Клиническая нейрореаниматолоrия

Средняя мозговая артерия

admin — Sun, 25 Apr 2010 09:32:06 +0000

Средняя мозговая артерия — имеет клиновидную, островковую и конечную части. От конечной части начинаются наружная и внутренняя группы ветвей, а также глубокие ветви на основание черепа.
На основании черепа проходят чечевично-полосатая и чечевице-капсуло-хвос-татая артерии, которые питают колено и заднее бедро внутренней капсулы, часть скорлупы, бледный шар и хвостатое ядро. Наружные ветви:
передняя височная артерия снабжает верхнелатеральную поверхность передней трети верхней, средней и нижней височных извилин; интермедиальная височная артерия обеспечивает верхнелатеральную поверхность средних отделов верхней, средней и нижней височных извилин; • задняя височная артерия снабжает задние отделы верхней и средней височной извилин;
артерия угловой извилины питает последнюю и нижнюю теменную дольку. Внутренние ветви:
фронтобазальная артерия снабжает верхнелатеральную и внутреннюю поверхность средней и нижней лобной извилин;
прецентральная артерия (прецентральной борозды) — нижние отделы пре-центральной области;
артерия центральной борозды — нижние 2/3 прецентральной извилины и островок;
артерия постцентральной борозды — нижние 2/3 постцентральной извилины и передние отделы надкраевой извилины;
задние и передние париетальные артерии — надкраевую извилину, нижний отдел верхней теменной дольки. Клиника. Тотальный инфаркт в бассейне средней мозговой артерии приводит к контралатеральной гемиплегии, гемианестезии, гемианопсии; при левосторонних поражениях дополнительно — к тотальной афазии, апраксии; при правостороннем — к анозогнозии.
Инфаркт в месте отхождения глубоких перфорирующих ветвей к внутренней капсуле и подкорковым ядрам отличается гемиплегией без гемианестезии и гемианопсии; отмечаются преходящие расстройства речи.
Инфаркт ниже отхождения глубоких артерий — гемиплегия (гемипарез) с преимущественным поражением руки, полная анестезия, гемианопсия. При левополу-шарных очагах добавляются афазия, алексия, акалькулия, апраксия, аграфия, при правополушарных — анозогнозия и аутотопагнозия.
Инфаркт в области общего ствола восходящих ветвей — гемиплегия, преимущественно брахиофациального типа (лицо-рука), геми- и моногипестезия; при поражениях слева — моторная афазия,
Инфаркт в области задних ветвей проявляется теменно-височно-угловым синдромом: гемианопсия (половинная или нижнеквадрантная), гемигипестезия с асте-реогнозом, при тяжелых нарушениях чувствительности возможен афферентный парез конечностей. Левополушарные очаги дополнительно обнаруживают сенсорную и амнестическую афазии, апраксию, акалькулию, аграфию; а при правосторонних — нарушение схемы тела (аутотопагнозию).
Закупорка прецентральной артерии манифестируется центральным парезом лицевого и подъязычного нервов (преимущественно нижняя половина лица), при левосторонних очагах дополнительно — моторной афазией. При двусторонних очагах в этой зоне — псевдобульбарным параличом.
При инфаркте в бассейне центральной артерии наблюдается гемиплегия с преобладанием в руке без афазии. При инфаркте в бассейне задней теменной артерии — полная гемианестезия, часто с афферентным парезом. Этот синдром нередко называют псевдоталамическим, т.к. при нем отсутствуют таламические боли.
Инфаркт в зоне глубоких артерий чечевицеобразного ядра отмечается при гипер-тензии и носит название лакунарного. Лакунарный инфаркт поражает чаще скорлупу, чечевицеобразное ядро, при нем отмечается легкий преходящий гемипарез. Двустороннее лакунарное поражение приводит к псевдобульбарному синдрому и акинетико-ригидному синдрому.

Кровообращение варолиева моста

admin — Thu, 25 Mar 2010 09:34:20 +0000

1. Парамедианные артерии от основной артерии снабжают кровью основание моста — пирамидный путь, ядра моста, часть медиальной петли, ядро отводящего нерва.
При закупорке в этой зоне развивается:
а) при медиальной локализации — центральный паралич VII и XII нервов на фоне гемиплегии противоположной стороны;
б) при нижней локализации — паралич взора в сторону очага, паралич отводящего нерва на стороне очага;
в) при двустороннем поражении — тетрапарез и псевдобульбарный паралич.
2. Короткие огибающие ветви от основной артерии обеспечивают латеральные отделы моста (латеральная часть пирамидного тракта, отчасти спиноталамического, медиальной петли), при закупорке в этом бассейне наблюдается синдром Фовилля, при средней локализации инфаркт может захватить ядро тройничного нерва, присоединяются расстройства мозжечковые на стороне очага.
При очагах в средней и нижней трети боковой части моста отмечается ге-мигипестезия лица (ядро V нерва) на стороне поражения и гемигипесте-зия тела с противоположной стороны (спиноталамический путь). Иногда наблюдается периферический паралич лицевого нерва на стороне очага.
3. Длинные боковые ветви от мозжечковых артерий, обеспечивая верхнюю ножку мозжечка, покрышку, задний продольный пучок, при закупорке дают следующую картину: нарушение болевой и термочувствительности на противоположной стороне, мозжечковые симптомы на стороне очага, парез взора в сторону очага, нистагм при попытке взглянуть на очаг, иногда присоединяются гиперкинез и триада Горнера.
При двусторонних поражениях моста иногда развивается синдром Филимонова (синдром «запертого человека»).
Клиника инфарктов в области моста [Верещагин Н.В., 1980].
Поражения в этой области представлены обычно множественными очагами, довольно часты двусторонние медиальные инфаркты, захватывающие обе половины моста. Половинные инфаркты редки. Поэтому альтернирующие синдромы наблюдаются реже по сравнению с другими отделами ствола. Медиальный инфаркт: паралич отводящей мышцы глаза и мускулатуры лица на стороне очага и гемиплегия с расстройством глубокой чувствительности на противоположной стороне (синдром Фовилля). Двусторонние медиальные инфаркты характеризуются тетраплегией, параличами отводящих мышц глаз и мышц лица, псевдобульбарными нарушениями. Степень выраженности этих симптомов неодинакова.
Латеральный инфаркт: паралич мускулатуры лица с диссоциированным расстройством чувствительности, снижение вкуса на передних 2/3 языка, глухота, синдром Горнера и мозжечковая атаксия на стороне очага и диссоциированное расстройство чувствительности на противоположной половине тела. Отмечается нистагм, в остром периоде — головокружение и рвота. Если очаг распространяется в оральном направлении, то прибавляются тремор и хореиформный гиперкинез В связи с вовлечением верхних ножек мозжечка.

Кровоснабжение среднего мозга

admin — Thu, 25 Feb 2010 09:33:47 +0000

Кровоснабжение среднего мозга осуществляется парамедианными артериями бассейнов основной и задней мозговой артерий, которые питают среднюю и медиальную часть ножек мозга (пирамидный путь, черная субстанция, красное ядро, верхняя ножка мозжечка, ядра III и IVнервов, система заднего продольного пучка). При окклюзии в области этих артерий отмечается развитие альтернирующего синдрома Клода (нижний синдром красного ядра) с симптомами паралича III нерва на стороне очага и интенционным тремором, атаксией на противоположной стороне. Возможны парез взора вверх (синдром Парино), поражение заднего продольного пучка приводит к парезу взора в сторону очага, нистагму.
Латеральные отделы ножек мозга питаются за счет коротких огибающих артерий (ветви задних ворсинчатых ветвей задней мозговой артерии), при закупорке в их бассейне отмечается легкий гемипарез и гемигипестезия на противоположной стороне.
Длинные огибающие артерии, являясь ветвями верхней мозжечковой артерии, снабжают кровью верхнюю ножку мозжечка, спиноталамический путь, частично латеральную и медиальную петли, мезэнцефалический корешок V нерва, частично четверохолмие. При поражении в этом бассейне отмечаются гиперкинезы (атетоз, хорея) на стороне очага и гемигипестезия болевой и термочувствительности — на противоположной стороне.
При окклюзии четверохолмной артерии наблюдается поражение ядер III нерва вплоть до полной офтальмоплегии, парез взора вверх (синдром Парино), мозжечковые симптомы.
Клиника мезэнцефальных инфарктов [Верещагин Н.В., 1980].
Характерны и часто встречаются альтернирующие синдромы с признаками поражения ядер и корешков глазодвигательного нерва (синдромы Вебера, Бенедикта, Клода-Луайе), экстрапирамидной системы (верхний и нижний синдромы красного ядра) и таких сложных интегративных образований, как ретикулярная формация. На уровне среднего мозга возникает тенденция объединения медиального и латерального бассейнов и обособление дорсального бассейна.
Медиальный инфаркт: паралич мышц глаза, иннервируемых III нервом, на стороне очага и гемиплегия с центральным параличом мышц лица и языка на противоположной стороне (синдром Вебера). При распространении очага в дорсолате-ральном направлении -— поражение глазодвигательного нерва на стороне очага, хо-реоатетоидный гиперкинез и атаксия конечностей на противоположной стороне (синдром Бенедикта) и симптомы поражения красного ядра.
Дорсальный инфаркт: одно-двусторонняя офтальмоплегия, параличи взора и конвергенции, зрачковая арефлексия и нистагм; характерен синдром Парино — паралич взора вверх и парез конвергенции. Нередко возникают нарушения сознания, галлюцинации.

Кровоснабжение спинного мозга

admin — Mon, 25 Jan 2010 09:35:12 +0000

Кровоснабжение спинного мозга осуществляется:
а) корешковыми передними и задними артериями (шейный отдел от 1 до 5, грудной — от 1. до 4, поясничный — 1-2 корешковыми артериями);
б) передней спинальной артерией;
в) двумя задними спинальными артериями. Описывают три бассейна спинного мозга:
верхний ,
• средний , нижний.
При поражении верхнего бассейна отмечаются боли в шее, тетрапарез, расстройство поверхностной чувствительности по проводниковому типу, нарушение функции тазовых органов по типу задержки.
При поражении среднего бассейна наблюдают нижний спастический парапарез, расстройства чувствительности по проводниковому типу, нарушение тазовых функций по типу задержки.
При закупорке артерии Адамкевича (большой радикуломедуллярной артерии — ветви поясничной межреберной артерии на уровне Тущ-Ьу) отмечаются корешковые боли, вялая нижняя параплегия, расстройства чувствительности по проводниковому типу с уровня Tjx-Lb расстройство функции тазовых органов по типу задержки или истинного недержания.
Синдромы сосудистого поражения спинного мозга
Синдром закупорки передней артерии спинного мозга: при поражении в шейном отделе отмечается вялый паралич рук и спастический паралич ног; в грудном отделе — нижний спастический парапарез с сохранением тактильного и мышечно-сус-тавного чувства; в области поясничного утолщения — вялая нижняя параплегия с нарушением функции тазовых органов по периферическому типу.
Синдром центромедуллярной артерии характеризуется острым развитием диссоциативной анестезии и нерезкого периферического пареза на том же уровне (напоминает сирингомиелию).
Синдром артерии Адамкевича — вялая нижняя параплегия, тотальная анестезия (верхний уровень около Diy-L^ и тазовые нарушения.

Профилактика тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА)

admin — Fri, 25 Dec 2009 13:43:34 +0000

Т.П. Макаренко и соавт. (1989) рекомендуют проводить антикоагулянтную профилактику тромбообразования начиная с 3-4 дня послеоперационного периода-1) больным с увеличенным уровнем фибриногена на фоне угнетения фибринолитической активности; 2) больным с нормальными показателями коагулограммы и наличием в анамнезе варикозного расширения вен нижних конечностей, пост-тромбофлебитическим синдромом, тромбофлебитом, воспалительными процессами в полости малого таза, после родов и прерывания беременности; 3) больным старше 50 лет после длительных операций; 4) больным с заболеваниями сосудов (эндартериит, облитерирующий атеросклероз, артериальная гипертензия и др.).
З.С. Баркаган (2000) выделяет следующие группы риска тромбоэмболических осложнений.
К группе малого риска относят больных моложе 40 лет при проведении оперативных вмешательств и отсутствии фоновых факторов развития тромбозов и тромбофи-лических сдвигов, которые подвергаются сравнительно небольшим операциям продолжительностью до 30 минут. Профилактика может Офаничиться эластическим бинтованием ног, использованием чулок, массажем стоп и голеней, ранними движениями конечностей, максимальным сокращением срока постельного режима. Риск ТЭЛА у этой категории пациентов составляет 0,1%, тромбоза глубоких вен — 10%.
К фуппе среднего риска относят больных в возрасте старше 40 лет без или с одним фоновым фактором тромбогенности (постельный режим, параличи, ожирение, курение, диабет, гиперхолестеринемия, гиперурикемия, варикозное расширение вен, сердечная недостаточность, атеросклероз, артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, тромбофилии — эритроцитоз, гипертромбоцитоз, гиперфибрино-генемия, парапротеинемия, полиглобулии, дефицит антитромбина III, протеина С, протеина S и др., онкотромбозы — синдром Труссо), подвергающихся большим общехирургическим, урологическим или гинекологическим операциям, не связанным со злокачественными опухолями, при продолжительности операции до 2 часов. Риск смертельной ТЭЛА составляет 0,1-1,0%, тромбоза глубоких вен — 10-14%.
К фуппе высокого риска относят пациентов старше 40-50 лет с обширными травмами или операциями продолжительностью более 2 часов при наличии других факторов риска или тромбофилических сдвигов, а также с тромбозами сосудов в анамнезе. В эту фуппу включаются онкологические больные. Риск ТЭЛА у этих пациентов составляет 1-10%, тромбоза глубоких вен — 40-80%.
Пациентам с умеренным и высоким риском обязательно следует проводить медикаментозную профилактику тромотических и эмболических осложнений.
В настоящее время профилактика тромбозов и тромбоэмболии у пациентов в хирургических стационарах осуществляется в основном обычным гепарином и низкомолекулярными гепаринами.

Профилактика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений

admin — Wed, 25 Nov 2009 13:45:07 +0000

Документ обсужден и утвержден Совещанием экспертов в Москве 28 января 2000 г. Всероссийским съездом хирургов (Волгоград, 2000 г.) и Всероссийским съездом анестезиологов-реаниматологов (СПб., 2000).
Факторы риска ТГВ/ТЭЛА: • ТЭЛА/ТГВ в анамнезе; • Варикозные вены; • Онкологические заболевания; • Характер и длительность операции; • Послеоперационные осложнения; • Общая анестезия; • Возраст старше 40 лет; • Ожирение; • Дегид-ратация/полицитемия; • Инфекция/сепсис; • Лечение эстрогенами; • Недостаточность кровообращения; • Дыхательная недостаточность; • Постельный режим; • Травма; • Послеродовый период; • Тромбофилии.
Помимо указанных обстоятельств, значительную роль может играть сопутствующая" кардиоваскулярная патология: нарушение мозгового кровообращения (ТГВ возникает в 56% случаев), инфаркт миокарда (в 22%) и недостаточность кровообращения (в 20%).
Степени риска послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений (по C.Samama и M.Samama, 1999, в модификации)
Факторы риска, связанные с операцией:
I. Неосложненные вмешательства продолжительностью до 45 мин (например, аппендэктомия, грыжесечение, роды, аборт, трансуретральная аденомэктомия и др.).
И. Большие вмешательства (например, холецистэктомия, резекция желудка или кишечника, осложненная аппендэктомия, кесарево сечение, ампутация матки, артериальная реконструкция, чреспузырная аденомэктомия, остеосинтез костей голени и др.).
III. Расширенные вмешательства (например, гастрэктомия, панкреатэктомия, колэктомия, экстирпация матки, остеосинтез бедра, ампутация бедра, протезирование суставов и др.).
Факторы риска, связанные с состоянием больного:
A. Факторы риска отсутствуют.
B. Факторы риска категории В: Возраст старше 40 лет; Варикозные вены; Прием эстрогенов; Недостаточность кровообращения; Постельный режим более 4 дней; Инфекция; Ожирение; Послеродовый период (6 нед).
C. Факторы риска категории С: Онкологические заболевания; Тромбоз глубоких вен; ТЭЛА в анамнезе; Паралич нижних конечностей; Тромбофилии.
Послеоперационный ТГВ при онкозаболеваниях встречается у 66-67% пациентов, что более чем в 2 раза превышает аналогичный показатель в общей хирургии.
Высокий риск развития ТГВ характерен для больных урологического профиля. У пациентов, оперированных по поводу доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) и злокачественных новообразований мочеполовых органов, ТГВ регистрируется в 40-45% случаев. У 20% больных ДГПЖ в отдаленном послеоперационном периоде наблюдается хроническая венозная недостаточность нижних конечностей, связанная с перенесенным ТГВ.
Общая частота тромбоэмболических осложнений после гинекологических вмешательств такая же, как и в общей хирургии. ТЭЛА является ведущей причиной летальности после гинекологических операций по поводу рака.
ТГВ при беременности возникает в 5-6 раз чаще, чем у небеременных женщин аналогичного возраста, и его частота составляет 0,13-0,5 на 1000 беременных до родов и 0,61-1,5 на 1000 пациенток в послеродовом периоде. В послеродовом периоде венозные тромбоэмболические осложнения возникают еще чаще, особенно при оперативном родоразрешении, когда их частота возрастает в 10-15 раз. ТЭЛА является наиболее частой причиной материнской смертности. Имеется повышенная опасность ТГВ у женщин, принимающих гормональные препараты, содержащие 50 мкг и более эстрогенов. Оральные контрацептивы с низкими дозами эстрогенов увеличивают опасность развития ТГВ на фоне тромбофилических состояний (например, лейденовской мутации фактора V). Врожденная предрасположенность к тромбозам (тромбофилия) является достаточно редким состоянием, но должна приниматься во внимание у больных, имевших тромботический эпизод в отсутствие провоцирующих факторов в возрасте до 40 лет, повторный ТГВ и соответствующий семейный анамнез. Частота врожденной тромбофилии у больных с ТГВ составляет приблизительно 8%. Кроме того, предрасположенность к ТГВ имеется при Ряде приобретенных гематологических нарушений, таких как антифосфолипид-ный синдром и миелопролиферативные заболевания. Больные с тромбофилией имеют высокий риск ТГВ и ТЭЛА. Они должны получать надлежащую профилактику в соответствии с клинической ситуацией. В ряде случаев послеоперационные венозные тромбоэмболические осложнения непосредственно связаны с развитием ДВС-синдрома. Его профилактика требует проведения адекватной трансфузион-ной терапии в период хирургического вмешательства, а также выполнения лабора^ торных коагулологических тестов с целью раннего выявления и своевременного эффективного лечения.
Венозный застой предотвращают ранняя активизация пациентов в послеоперационном периоде, эластическая компрессия нижних конечностей (предпочтительнее использование с этой целью специальных эластических гольфов и чулок, обеспечивающих максимальное давление на уровне лодыжек с постепенным его снижением в проксимальном направлении); прерывистая пневмокомпрессия ноге помощью специальных компрессора и манжет, разделенных на несколько камер, в которые попеременно подается воздух; «ножная педаль», позволяющая добиваться пассивного сокращения икроножных мышц.
В числе общих мер, которые также могут сыграть профилактическую роль, следует упомянуть: обеспечение адекватной гидратации, использование нормоволе-мической гемодилюции (оптимальная величина Ht перед началом вмешательства — 27-29%), применение максимально щадящей техники оперативного вмешательства, лечение дыхательной и циркуляторной недостаточности.
Фармакологические средства, используемые с целью профилактики ТГВ, представлены: — низкомолекулярными декстранами (реополиглюкин, реомакро-декс); — дезагрегантами (в основном аспирин); — обычным нефракционирован-ным гепарином (НФГ); — низкомолекулярными гепарийами (НМГ): эноксапарин, надропарин и др.; — непрямыми антикоагулянтами (варфарин и др.).
Сочетание спинальной или эпидуральной анестезии с профилактическим назначением НМГ является, видимо, одним из наиболее эффективных способов предотвращения послеоперационных тромбоэмболических осложнений. Вместе с тем оно несет в себе определенную опасность развития спинальной гематомы. Вот почему в таких случаях необходимо соблюдать определенные правила: 1) спинальная пункг ция возможна только через 10-12 ч после начальной профилактической дозы НМГ; 2) необходимо удалить, если возможно, спинальный катетер перед началом введения антикоагулянтов; 3) если катетер остается на месте, его удаляют через 10-12 ч после последней дозы НМГ и за 2 ч до следующей; 4) следует отложить применение антикоагулянтов при травматичной спинальной/эпидуральной пункции; 5) необходимо соблюдать осторожность при применении нестероидных противовоспалительных средств на фоне использования НМГ и регионарной анестезии.
Профилактически антикоагулянты после операции следует назначать в течение не менее 7-10 дней, их введение необходимо вплоть до полной мобилизации пациента. В ряде случаев (после остеосинтеза и ортопедических вмешательств), по данным литературы, риск развития тромбозов сохраняется до 35 дней. Следует обсудить вопрос о продлении профилактики в тех случаях, когда госпитализация удлиняется или сохраняется риск развития тромбоэмболических осложнений после выписки пациента из стационара. Профилактическое введение НФГ и НМГ отменяют без назначения непрямых антикоагулянтов. Использование малых доз аспирина в качестве дезагреганта является эффективной мерой предотвращения артериального рет-ромбоза. В отношении ТГВ профилактический эффект его также зарегистрирован, однако он существенно уступает таковому при использовании антикоагулянтов и даже эластической компрессии. Больные с высоким риском кровотечений как вследствие нарушений свертывания крови, так и из-за специфических хирургических процедур должны получать механические методы профилактики.

Введение эуфиллина

admin — Sun, 25 Oct 2009 13:48:38 +0000

Препарат является блокатором фермента фосфодиэ

7. Антигистаминные вещества блокируют HI-рецепторы и тем самым уменьшают неблагоприятное действие одного из медиаторов анафилактического шока — гистамина. Эти препараты могут вводиться в начале развития шока при АД не ниже 90/60 мм рт. ст. или после стабилизации гемодинамики.
8. Перевод больных на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ): отек гортани и трахеи, некупируемая гипотония, нарушение сознания, стойкий бронхоспазм с развитием дыхательной недостаточности, отек легких, развитие коагулопатичес-кого кровотечения.
9. Закрытый массаж сердца при необходимости.
10. Введение 1 000 000 ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора, если реакция развилась на введение пенициллина.
11. Симптоматическая терапия.
Все больные, перенесшие острые анафилактические и анафилактоидные реакции, должны быть обследованы аллергологом. Известно, что сопутствующая атопия, даже латентная, повышает риск развития этих реакций. Во-вторых, необходимо избегать по-липрагмазии, назначать препараты только по показаниям. Наиболее сложной проблемой является диагностика лекарственной аллергии. К сожалению, все существующие в настоящее время тесты с медикаментами как in vivo, так и in vitro не могут со 100-процентной достоверностью диагностировать лекарственную непереносимость. Только анализ анамнеза, клинической картины в сопоставлении с тестами позволяет врачу определить механизм реакции на препарат, решить вопрос истинной или псевдомедикаментозной аллергии, а также возможно или нет больному использовать эти препараты в дальнейшем [Уоткинс, Леви СДж., 1991; Хаитов P.M., 2003].

Ведение больных с анафилактическими реакциями

admin — Fri, 25 Sep 2009 13:49:42 +0000

Ведение больных с анафилактическими реакциями [рекомендации American Academy of Allergy, Asthma and Immunology; American College of Allergy, Asthma and Immunology and the Joint Council of Allergy, Asthma and Immunology, 1998]
1. Установлен диагноз анафилактической реакции.
2. Уложить пациента в положение с приподнятыми нижними конечностями.
3. Мониторирование жизненно важных функций (пульс, АД, ЧДД) каждые 2-5 минут.
4. Введение 0,1% р-ра адреналина п/к или в/м. Доза для взрослых — 0,01 мл/кг (максимум 0,2-0,5 мл) каждые 10-15 минут, для детей — 0,01 мл/кг.
5. Кислород (8-10 л/мин) с помощью носовых катетеров; у пациентов с хроническим обструктивным бронхитом его концентрация должна быть снижена.
6. Парентерально Н1-блокаторы: 25-50 мг дифенгидрамина (димедрола), дети — 1-2 мг/кг.
7. Если анафилаксия вызвана инъекцией препарата, ввести 0,15-0,3 мл 0,1% р-ра адреналина в место инъекции.
8. При гипотензии или бронхоспазме транспортировать в отделение.интенсивной терапии.
9. Купирование гипотензии в/в введением солевых и коллоидных растворов и применением вазопрессоров (допамин).
10. Купирование бронхоспазма: предпочтительно использовать р2-агонисты; возможно применение аминофиллина (эуфиллин) 5-6 мг/кг в виде 20-минутной в/в инфузии.
П. В/в гидрокортизон — 5 мг/кг или других глюкокортикоидов в эквивалентных Дозах (в легких случаях — 20 мг преднизолона внутрь). Введение можно повторять через каждые 6 часов.
12. У пациентов, получающих до развития анафилаксии бета-блокаторы, возможно развитие резистентности на введение адреналина. Им показан глюкагон 1 мг/кг в/в болюсно. При необходимости — длительная инфузия глюкагона 1-5 мг/час.
13. У пациентов, получающих бета-блокаторы, в случае неэффективности применения адреналина, глюкагона, инфузионной терапии возможно назначение изопро-ТеРенола в дозе 1 мг в виде в/в капельного введения со скоростью 0,1 мкг/кг/мин. Однако изопротеренол может усилить угнетение сократительной способности миокарда» вызванной бета-блокаторами, вызывать развитие аритмии и ишемии миокарда.

Повреждающие механизмы и клинические проявления основных нозологических форм взрывной нейротравмы

admin — Tue, 25 Aug 2009 11:17:48 +0000

Многообразие взрывных поражений черепа и головного мозга, возникающее в результате прямого травмирующего воздействия взрыва, может быть объединено в две основные нозологические формы — взрывные ранения и взрывные травмы. Для каждой из них характерен свой особый клинический «портрет», отражающий устойчивое своеобразие повреждающих механизмов и патоморфологических проявлений.
Взрывная травма — разновидность взрывных поражений, объединяющая открытую и закрытую травму черепа и головного мозга, в возникновении которой решающую роль играет повреждающее воздействие на человека взрывной волны. Как правило, этот вид поражений возникает в условиях защищенности людей от поражения ранящими снарядами. Взрывная травма наиболее характерна для подрывов людей в транспортных средствах.
Защитные свойства корпуса значительно уменьшают повреждающие возможности вторичного действия взрыва — осколков, а ударное и динамическое давление взрывной волны трансформируется в метательный (перемещение тела в пространстве) эффект взрыва.
В этих условиях мозг подвергается как бы двухкомпонентному повреждающему воздействию. Вначале травма мозга происходит в момент придания телу ускорений, что сопровождается распространением ударо-сотрясающих ускорений на мозг с основания черепа по механизму «насаживания топора на топорище» [Голь-ман СВ., 1950]. При этом возникают преимущественно диффузные аксональные повреждения [Потапов А.А. с соавт., 1986, 1989; Adams J.H., 1975; Adams J.H. et al.,1977], вызванные аксиальными и угловыми ударо-сотрясающими ускорениями [Gennarelli T.A. et al.,1983; Lobato R.D. et al.,1983]. Вторая фаза повреждения мозга приходится на момент тормозных соударений, черепно-мозговые повреждения при этом могут носить как диффузный, так и локальный характер.
Результатом прямого травмирующего воздействия взрыва на мозг могут явиться следующие основные варианты его повреждения:
• тяжелое локальное + тяжелое диффузное повреждение;
• тяжелое локальное + легкое диффузное повреждение;
• тяжелое диффузное + легкое локальное повреждение;
• легкое локальное + легкое диффузное повреждение.
Взрывное ранение — разновидность взрывных поражений, характеризующаяся преобладанием в клинической картине и морфологическом субстрате взрывной политравмы повреждений, нанесенных ранящими снарядами (первичными и вторичными). Как правило, этот вид повреждений возникает при подрывах незащищенных людей на местности, реже в бронеобъектах. При этом виде поражений пострадавший подвергается одномоментному воздействию практически всех поражающих факторов взрыва. Взрывные ранения характеризуются сочетанием ранений первичными и вторичными ранящими снарядами с ожогами, опадениями кожных покровов и ранами, наносимыми горящим взрывчатым веществом, каплями расплавленного металла, на фоне повреждающего воздействия избыточного давления и метательного эффекта взрывной волны.
Таким образом, в условиях одномоментного воздействия на пострадавшего различных повреждающих механизмов характер взрывного поражения будет определяться повреждением, в максимальной степени определяющим тяжесть состояния пострадавшего.
Поражающие факторы взрыва могут оказывать как прямое повреждающее воздействие на мозг в форме преимущественно вторичного и третичного действия взрывной волны, так и определять тяжесть страдания мозга путем опосредованного воздействия. Этот механизм также нашел свое отражение в структуре диагноза, характеризующего не только тяжесть совокупного его поражения, но и механизмы формирования церебральных расстройств.
Соотношение прямого и опосредованного повреждений мозга в совокупном Ущербе взрывного воздействия имеет решающее значение в определении лечебной тактики. Важнейшей задачей нейрохирурга в процессе проведения сортировки пострадавших этого профиля является выделение лиц с прямыми повреждениями мозга, поскольку только к этой категории раненых относятся нуждающиеся в хирургическом лечении. Вместе с тем только с учетом механизмов опосредованного стРадания мозга возможно эффективное лечение прямых травм и ранений.
В качестве обобщения суждений, отражающих наши подходы к рассматриваемой проблеме, могут быть сделаны следующие выводы:
1. Диагноз взрывного черепно-мозгового поражения, главным требованием к которому является максимально точное отражение состояния мозга, должен строиться на основе учета и анализа повреждающих механизмов взрывного воздействия, вызвавших основное и сопутствующее повреждения.
2. Определение тяжести состояния пострадавшего с взрывным поражением включает в себя тщательный анализ всех составляющих взрывного поражения, что в значительной степени определяет направленность проводимых лечебных мероприятий.
3. Деление пострадавших с взрывными черепно-мозговыми поражениями на группы по преимущественному повреждающему воздействию является необходимым дополнением к общепринятой классификации травм и ранений головного мозга, отражающим основные особенности механизмов формирования патологических изменений в мозге при взрыве.
4. Непременным условием формулировки диагноза взрывных поражений является отражение состояния мозга с помощью классических нозологических форм открытой или закрытой черепно-мозговой травмы, что обеспечивает возможность приведения всего многообразия форм боевых повреждений к хорошо известным и понятным рубрикам травм и ранений мозга, подкрепленных устойчиво повторяющимися морфологическими проявлениями. Включение в формулировку диагноза сведений о взрывном механизме поражения отражает дополнительное травмирующее воздействие на мозг основных составляющих воздушной политравмы, сопровождающейся формированием синдрома суммации ущерба.

Гемотрансфузионное осложнение

admin — Sat, 25 Jul 2009 11:16:46 +0000

В случае возникновения осложнения, связанного с несовместимой гемотранс-фузией, трансфузия должна быть немедленно прекращена. Основные лечебные мероприятия, направленные на борьбу с возникшим гемотрансфузионным осложнением, должны быть направлены на:
купирование реактивных проявлений, борьбу с гемотрансфузионным шоком, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью; купирование или уменьшение проявлений острого внутрисосудистого гемолиза;
профилактику развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС);
профилактику развития анурии и острой почечной недостаточности; проведение мероприятий в экстренном порядке с целью выяснения причины несовместимости перелитых донорских эритроцитов.
1. Анализ клинических данных.
2. Проведение контрольных серологических исследований:
определение групповой принадлежности реципиента и донора (из контейнера); определение резус-принадлежности реципиента и донора; исследование крови реципиента на наличие изоиммунных антител; • проведение проб на индивидуальную совместимость крови реципиента и донора (групповую и резус-совместимость).
3. Определение содержания свободного гемоглобина в крови.
4. Определение содержания билирубина в крови.
Лечебные мероприятия
С целью купирования реактивных проявлений, возникших во время или вскоре после несовместимой гемотрансфузии, используют антигистаминные препараты (1% раствор димедрола, 2% раствор супрастина). С этой же целью вводится внутривенно преднизолон, дексазон или солюкортэф. Применение кортикостероидных препаратов позволяет не только нормализовать гемодинамические показатели, но и предупредить (или уменьшить) проявления острого внутрисосудистого гемолиза, что особенно важно для профилактики развития анурии и тяжелого поражения почек. При необходимости введение кортикостероидов повторяют. Для борьбы с гемотрансфузионным шоком и сердечной недостаточностью наряду с противошоковыми кровезаменителями используют сердечные гликозиды, а также дофа* мин, добутрекс.
Для профилактики развития анурии" необходимо внутривенное введение лакта^* сола (400 мл) или 5% раствор гидрокарбоната натрия (200-250 мл), реополиглюкин до 800 мл под контролем водного баланса.
Для профилактики синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови используют внутривенное введение гепарина (15-20 тыс. ME на 200 мл изотонического р-ра хлорида натрия, с последующим подкожным введением гепарина по 5000 ME под контролем времени свертывания крови по Ли-Уайту). Приступая к введению гепарина, следует достоверно убедиться в отсутствии у больного кровотечения, обусловленного техническими особенностями операции (надежный хирургический гемостаз!).
Важнейшим этапом в профилактике развития острой почечной недостаточности является использование лазикса (фуросемида), который вводится внутривенно струйно в дозе 60-120 мг, затем внутримышечно с интервалами 2-4 часа по 40 мг под контролем диуреза, анализа мочи, состояния центральной гемодинамики.
Назначение фуросемида рекомендуется сочетать с внутривенным введением 2,4% раствора эуфиллина по 10 мл дважды через 1 час, затем по 5 мл через 2 часа.
В случае увеличения диуреза рекомендуется внутривенное введение 15% раствора маннитола 200 мл, через 2 часа еще 200 мл.
При отсутствии лечебного эффекта и развитии анурии дальнейшее введение маннитола следует прекратить, так как в этом случае возможно развитие отека легких в результате гиперволемии и гипергидратации внеклеточного пространства.
Если стимуляция диуреза приводит к положительному эффекту, то диурез следует поддерживать в течение трех суток внутримышечным введением фуросемида по 40 мг каждые 6-8 часов, постепенно снижая дозу препарата под контролем водного баланса. Суточный диурез необходимо поддерживать на уровне 2,5-3 литров.
При развитии у больного второго периода осложнения — острой почечной недостаточности необходимо резко ограничить введение жидкости до 500-600 мл в сутки и срочно решить вопрос о переводе больного в специализированное отделение, располагающее возможностью проведения гемодиализа, плазмафереза и др. методов экстраренального очищения крови. Лечение больных с острой почечной недостаточностью должно проводиться только в специализированных отделениях.