марта
Комплексная терапия ишемического инсульта
В последние годы в комплексной терапии ишемического инсульта и постгипокси-ческой энцефалопатии придают большое значение комплексному препарату — инсте-нону [Алексеева Г.В., 1996]. Инстенон представляет собой комбинацию трех составляющих — этамивана, этофиллина и гексобендина. Этамиван оказывает выраженное активирующее действие на лимбико-ретикулярный комплекс, что приводит к адекватному функционированию нейронных ансамблей ЦНС в целом, более быстрому и раннему восстановлению [...]
марта
Дифференцированное лечение ишемического инсульта
Дифференцированное лечение ишемического инсульта предполагает: повышение АД и стимуляцию сердечной деятельности; применение сосудисто-активных препаратов и антиагрегантов — трентал (5-10 мл — 100-200 мг в/в капельно), реополиглюкин (10 мл/кг), кавинтон (10-20 мг) в/в капельно, папаверин (1-2 мл в/в);
• использование антикоагулянтов — фенилин (0,03x2 раза), синкумар (4 мг х 3-4 раза) до снижения протромбинового индекса до 45-40%; [...]
марта
Вторичная нейропротекция
Вторичная нейропротекция может быть начата относительно поздно — через
6-12 часов после сосудистого инцидента и должна быть наиболее интенсивной на протяжении первых 7 суток заболевания. Важно отметить ее не только терапевтическую, но и профилактическую значимость. Коррекция отдаленных последствий ишемии приводит к замедлению развития церебрального атеросклероза и энцефалопатии в постинсультном периоде [Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001].
Основные направления [...]
марта
Терапевтические стратегии в острейшем периоде ишемического инсульта
0-6 час — реперфузия (тромболизис, антикоагулянты).
О час — 3-7 сутки — первичная нейропротекция (Glu/Ca 2+-антагонисты).
• 6 час — 10 сутки — вторичная нейропротекция (ингибиторы провоспалитель-ных цитокинов и молекул адгезии; антиоксиданты; ингибиторы NOS/COX-2; трофические факторы; нейропептиды).
• 6 час — выздоровление — усиление репаративных процессов (трофические факторы, ростовые протеины, [...]
марта
Современные представления о развитии острого ишемического инсульта
Современные представления о развитии острого ишемического инсульта позволяют выделить 4 его варианта: 1) атеротромботический, 2) кардиоэмболический, 3) гемо-динамический, 4) микроциркуляторный.
Анализ динамики развертывания молекулярных и биохимических механизмов, «запускаемых» острой фокальной ишемией мозга, установил четкую временную последовательность их «включения». В течение первых 3 ч с момента острого нарушения мозгового кровообращения максимально представлен энергетический дефицит в ишемизированной ткани; [...]
марта
Недифференцированное лечение инсультов
1. Лечение острых сердечно-сосудистых нарушений:
нормализация АД: при резком снижении АД вводят мезатон 1-2 мл п/к, в/м или в/в, кофеин, дофамин, гидрокортизон (100 мг), эфедрин, норадреналин внутривенно капельно;
• при резком повышении АД — дибазол (0,5% р-р 4-10 мл) с папаверином в/в, пентамин 1 мл на 10 мл 0,9% р-ра NaCl, дроперидол (2,5-5 [...]
марта
Классификация нарушений
Классификация [Верещагин Н.В. и др., 1989].
A. Начальные проявления недостаточности кровообращения мозга. Б. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (24 часа).
1. Транзиторные ишемические атаки.
2. Гипертонические церебральные кризы. Острая гипертоническая энцефалопатия.
B. Инсульт.
1. Субарахноидальное кровоизлияние.
2. Геморрагический инсульт.
2.0. Кровоизлияние в головной мозг.
2.1. Кровоизлияние в спинной мозг.
3. Ишемический инсульт.
3.0. Церебральный ишемический инсульт.
3.1. [...]
марта
Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы
А.А. Потапов и соавт. (1999), рассматривая принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы, отмечают, что основной целью интенсивной терапии при ЧМТ являются поддержание нарушенных жизненно важных функций и основных механизмов гомеостаза, создание условий для максимально полного восстановления функции мозга. Авторы предлагают следующую последовательность применения методов интенсивной терапии при тяжелой ЧМТ. Основными компонентами интенсивной терапии, которые позволяют [...]
марта
Гипогликемическая кома
Гипогликемическая кома развивается при быстром падении уровня глюкозы в крови ниже 1,5-2,0 ммоль/л. Клиника комы развивается достаточно быстро. После возникновения предшествующих явлений — потливости, дрожи, головной боли сознание больного быстро угнетается до комы. Кожа влажная, тургор кожи и глазных яблок сохранен (симптом «каменных глаз»), возможно транзиторное расширение зрачков и появление симптома Бабинского. Для гипогликемической комы [...]
марта
Диабетическая кетоацидемическая (кетоацидотическая) кома
Особенностью клиники метаболической комы является сохранение зрачковых реакций на фоне угнетения дыхания.
Диабетическая кетоацидемическая (кетоацидотическая) кома обусловлена воздействием на нервную ткань избыточно образующимся пулом кетоновых тел (аце-тоуксусная кислота и ее производные) вследствие недостатка инсулина. На фоне характерной для этих больных гиперлипидемии, недостатка инсулина, а следовательно, низкого окисления глюкозы происходит интенсификация бета-окисления неэс-терифицированных жирных кислот крови и [...]