Март
Клиническая картина у больных с большими гематомами
Клиническая картина у больных с большими гематомами развивается в 3-х вариантах [Крылов В.В., Лебедев В.В., 2000]:
1. Декомпенсированный вариант. Летальность — около 80%. Развивается, как правило, после тяжелой ЧМТ (автоавария, падение с высоты, удары по голове тяжелыми предметами, жестокие избиения ногами).
Уже при поступлении (средний срок поступления — 2-4 часа после травмы) состояние больных тяжелое или крайне тяжелое (8 баллов и ниже по шкале ком Глазго — от комы 1 до запредельной). Выражена общемозговая и дислокационная симптоматика (разностояние глазных яблок, офтальмоплегия или «плавающие» глазные яблоки, реакция зрачков на свет снижена или отсутствует, двусторонний мидриаз, двусторонний симптом Бабин-ского, мышечный тонус снижен). У всех пострадавших имелись нарушения дыхания по смешанному типу, у 90% больных они требовали срочной инструментальной коррекции. У абсолютного большинства больных (до 90%) локальная неврологическая симптоматика отсутствовала. У 10% больных она выявлялась с трудом и была очень слабо выражена. Это объясняется выраженными общемозговыми и дислокационно-стволовыми нарушениями, нарушениями кровообращения в стволе мозга, что маскирует (подавляет) локальную симптоматику.
Отсутствие очаговой симптоматики резко затрудняет установление неврологического диагноза ВЧГ и даже подозрения на нее. Поэтому коматозное состояние пострадавшего при поступлении, вне зависимости от наличия локальной неврологической симптоматики, является показанием к срочному детальному инструментальному обследованию пострадавшего (ЭхоЭС и особенно КТ или МРТ) в целях исключения ВЧГ.
2. Вариант типичного течения: летальность — 42%; характеризуется типичным симптомокомплексом гематом. На фоне общемозговой отчетливо выявляется и локальная неврологическая симптоматика. Состояние больного от тяжелого до очень тяжелого (уровень нарушения сознания от глубокого сопора до комы И, по шкале ком Глазго — от 10 до 7 баллов). Наличие или отсутствие «светлого промежутка», мидриаз на стороне гематомы, расширенный зрачок на свет не реагирует, гемипа-рез или гемиплегия по центральному типу на стороне, противоположной гематоме (при «ножковом синдроме» — на стороне гематомы и расширенного зрачка), со стандартным набором симптомов — повышением сухожильных рефлексов, гипертонусом мышц, наличием патологических стопных знаков (при выраженном дислокационном синдроме — двусторонних) и др. Нарушения витальных функций от умеренных до значительных (около 50% больных требуют срочной инструментальной коррекции дыхания). Клинически диагноз острой травматической внутричерепной гематомы относительно прост, но требует инструментального подтверждения (ЭхоЭС, КТ или МРТ).
3. Компенсированный вариант: летальность — 28,5%; развивается чаще у лиц пожилого возраста (старше 65-70 лет). При поступлении общее состояние обычно удовлетворительное или средней тяжести (9-11 баллов по шкале ком Глазго). Грубого нарушения витальных функций нет, инструментальная коррекция дыхания, как правило, не требуется. Уровень расстройства сознания — оглушение. Больные или указывали на травму в анамнезе, или ее не помнили. Обычно травма была нетяжелой, и пострадавших госпитализировали с диагнозом «сотрясение мозга». При не фиксированной в анамнезе травме возникшие общемозговые и пирамидные знаки расценивались как признаки нарушения мозгового кровообращения. Общемозговая симптоматика проявлялась в виде головной боли, тошноты, редко рвоты (на добольничном этапе), умеренной дезориентации, эйфории. У 60% больных из этой группы локальной неврологической симптоматики также не было. Мы объясняем это тем, что при таком течении заболевания, тем более у лиц с расширенными резервными пространствами черепа, массы имеющейся гематомы недостаточно для действенного сдавле-ния головного мозга. Этому способствует также сообщающаяся гидроцефалия, возникающая у пожилых в преморбидном периоде (атрофия мозга, арахноидит, атеросклероз), а у молодых —- повышенный тургор мозга. И только позже, через 7-14 дней, вследствие нарастающих нарушений мозгового кровообращения, нарушений внутриклеточного обмена, развития и нарастания ишемических процессов в ткани мозга, его отека (перифокального и генерализованного), на фоне нарастания эйфории и дезориентации, обычно без усиливающихся жалоб на головную боль, наступает быстрое, часто лавинообразное (в течение нескольких минут или 1-3 часов), развитие дислокационного синдрома с грубыми нарушениями витальных функций вплоть до гибели больного. Лавинообразному развитию дислокационного синдрома может способствовать и повторное кровотечение в гематому, в частности, от повторной ЧМТ. Отсутствие травмы в анамнезе или игнорирование легкой ЧМТ, пожилой возраст больных способствуют тому, что части таких пострадавших, по опыту В.В. Крылова (2000), устанавливают диагноз «нарушение мозгового кровообращения». Такой диагноз, особенно если больной поступает в неврологическое отделение, исключает «гематомную настороженность», и детального обследования на предмет выявления внутричерепной гематомы больному не проводят. Дезориентация больного, особенно сопровождающаяся эйфорией, даже при отсутствии травмы головы в анамнезе, а при небольшой травме особенно, требует проведения срочных инструментальных методов обследования для уточнения диагноза (ЭхоЭС, КТ или ЯМР, ангиография). У 30% больных декомпенсация начинается с более ярких предвестников: может возникнуть анизокория, пирамидная недостаточность в виде анизорефлексии или легкого гемипареза с появлением пирамидных стопных знаков. Однако такая симптоматика держится непродолжительное время (несколько часов, реже — сутки), а затем лавинообразно развивается декомпенсация.
Оптимальной хирургической тактикой при острых больших гематомах является декомпрессивная трепанация. При выраженной дислокации мозга удаление больших гематом целесообразно заканчивать реклинацией (тенториотомия, фальксото-мия, экспеляция — введение эндолюмбально на операционном столе 80-100 мл физиологического раствора). Реклинация позволяет снизить летальность на 25%.