Март
Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы
А.А. Потапов и соавт. (1999), рассматривая принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы, отмечают, что основной целью интенсивной терапии при ЧМТ являются поддержание нарушенных жизненно важных функций и основных механизмов гомеостаза, создание условий для максимально полного восстановления функции мозга.
- Интенсивная терапия.
Авторы предлагают следующую последовательность применения методов интенсивной терапии при тяжелой ЧМТ. Основными компонентами интенсивной терапии, которые позволяют предупредить и/или уменьшить степень внутричерепной гипертензии при тяжелой ЧМТ, являются:
мониторинг ВЧД (показания: тяжелая ЧМТ, кома (менее 8 баллов по шкале Глазго), патологические изменения при компьютерной томографии (КТ) (контузионные очаги, гематомы, отек мозга, признаки смещения срединных структур, компрессия базальных цистерн); нормальная КТ-картина на фоне комы и при наличии 2 факторов: возраст свыше 40 лет; наличие односторонних или двусторонних постуральных двигательных реакций; снижение систолического АД ниже 90 мм Hg);
поддержание церебрального перфузионного давления не ниже 70 мм Hg (ВЧД в пределах до 20 мм Hg и среднее АД свыше 90 мм Hg); устранение судорожных проявлений; устранение двигательного возбуждения; борьба с гипертермией;
устранение причин, нарушающих венозный отток из полости черепа. Если перечисленные выше компоненты интенсивной терапии не привели к нормализации ВЧД или не обеспечили поддержания нормального ВЧД, используют следующие методы:
фракционное выведение ликвора из желудочков мозга; болюсное введение маннитола в дозе от 1,0 до 0,25 г/кг (при гипернатриеми-ческой гиперосмоляльности (осмоляльность свыше 320 мосм/кг Н20 или ги-пернатриемия более 155 ммоль/л) применение маннитола не рекомендуется — вводят фуросемид в дозе 0,5-1 мг/кг массы тела и более; маннитол требует одновременного контроля и восполнения ОЦК до уровня нормоволемии); умеренную гипервентиляцию (ИВЛ показана больным с тяжелой ЧМТ, находящимся в коме (8 и менее баллов по шкале ком Глазго). Параметры ИВЛ: Ра02 не ниже 70-75 мм Hg при нормокапнии — РаС02 35 ± 2 мм Hg или ги-покапнии — РаС02 28-30 мм Hg. Длительная профилактическая гипервентиляция с РаС02 менее 25 мм Hg ухудшает исходы ЧМТ). Если, несмотря на указанные мероприятия, ВЧД остается высоким или нарастает Дислокационная симптоматика, необходимо исключить формирование внутричерепных гематом, окклюзионной гидроцефалии и других причин, требующих хирургического вмешательства. При исключении хирургической ситуации и сохраняющемся или нарастающем синдроме внутричерепной гипертензии с развитием признаков дислокационного синдрома используют более агрессивные методы:
барбитуровый наркоз (пентобарбитал по 10 мг/кг каждые 30 минут или 5 мг/кг каждый час, предварительно разделив на 3 дозы или при непрерывном введении — 1 мг/кг/час, позволяет снизить ВЧД и летальность; нельзя применять их при артериальной гипотензии и невосполненном ОЦК); умеренную гипотермию; глубокую гипервентиляцию;
• гипертензивную терапию (З-Н-терапия (артериальная гипертензия, гипер-волемия, гемодилюция) коллоидными растворами альбумина, декстранов, свежезамороженной плазмы под контролем добутамина и добутрекса с увеличением систолического АД не более 160 мм Hg);
• декомпрессивную краниотомию [Потапов А.А. и др., 1999].
Suarez J.I. и соавт. (1998) предложили лечение рефракторной внутричерепной гипертензии 23,4% гипертоническим раствором натрия хлорида (8008 мОсм/л). С целью оценки влияния внутривенного болюсного введения 23,4% гипертонического раствора NaCl на рефракторную внутричерепную гипертензию у больных с различными интракраниальными заболеваниями и повреждениями мозга проводился непрерывный мониторинг среднего внутричерепного давления, концентрации Na+ в сыворотке (каждые 2 ч), регистрировали среднее артериальное давление, мозговое перфузионное давление, центральное венозное давление, выделение мочи до и после введения гипертонического раствора.
Стандартная терапия включала гипервентиляцию, маннитол, фуросемид или инфузию барбитуратов. Диагноз рефрактерной внутричерепной гипертензии ставили, если ВЧД не снижалось более чем на 50% от максимального уровня. Причиной рефрактерной внутричерепной гипертензии у больных с субарахноидальными кровоизлияниями были повторные кровотечения из аневризмы, у остальных — другие неврологические изменения. Всем больным, которым ставили диагноз рефрактерной ВЧГ, внутривенно вводили 30 мл 23,4% NaCl в течение 15-20 мин через центральный венозный катетер. Доза гипертонического раствора NaCl была экви-молярна 0,5-1,0 г/кг маннитола.
В результате отмечено значительное (р<0,05) снижение ВЧД от среднего 41,5 мм рт. ст. до 17 мм рт. ст. — через 1 ч после введения гипертонического раствора, 16 мм рт. ст. — через 2 ч, 14 мм рт. ст. — через 3 ч; ВЧД снижалось в течение 21,2±10,3 мин на более чем 50% по сравнению со значениями до лечения. ВЧД уменьшалось до 20 мм рт. ст. в 65% случаев, и среднее время повторного повышения на 20 мм рт. ст. составило 6,3±4,9 ч. Наблюдалось значительное увеличение мозгового перфузион-ного давления: с 64,7±19мм рт. ст. до 85,6±18мм рт. ст. (1 ч) и 83±18 мм рт. ст. (3 ч) после введения гипертонического раствора. Среднее артериальное давление достоверно не изменялось и колебалось в пределах 108-99,8 мм рт. ст., ЦВД находилось на уровне 8-8,5 мм рт. ст. Концентрация ионов натрия в сыворотке крови до введения гипертонического раствора составила 149,4+1 ммоль/л, через 2 часа после введения — 150+8, а через 4 часа — 153,6+6 ммоль/л. При патологоанатомическом вскрытии не обнаружено изменений в белом веществе, стволе мозга и мозжечке. Мочеотделение существенным образом не изменялось, находясь в интервале от 246+179 до 230+96 мл/час. Таким образом, внутривенное болюсное введение 23,4% гипертонического раствора NaCl снижало ВЧД и повышало мозговое перфузионное давление у пациентов с резистентной внутричерепной гипертензией. Эффект гипертонического раствора установлен у больных с заболеваниями мозга. После введения гипертонического раствора побочных эффектов не отмечали. Авторы предположили, что действие гипертонического раствора связано с осмотической нагрузкой, а не с изменениями концентрации ионов Na+. Нельзя, по их мнению, также исключить реологических влияний гипертонического раствора.
К. Томмасино (1999) показал, что 7,5% гипертонический раствор NaCl является столь же эффективным, сколь и 20% раствор маннитола в снижении выбухания мозга и ВЧД во время нейрохирургических вмешательств. Однако, если учесть вероятность развития возможных отрицательных эффектов (прежде всего гиперна-триемии), применение гипертонического раствора NaCl не имеет существенных преимуществ перед использованием маннитола при плановых нейрохирургических вмешательствах [Gemma M. et al., 1997].
Больные с геморрагическим шоком и черепно-мозговой травмой нуждаются во введении коллоидных растворов и изотонических кристаллоидов уже на госпитальном этапе для стабилизации объема циркулирующей крови, увеличения давления церебральной перфузии и профилактики вторичных ишемических поражений. С этой точки зрения целесообразно применение растворов гидроксиэтилкрахмала (HES 200/0,5) для стабилизации кровообращения на этапе оказания первой помощи. Завершаются исследования по использованию высокой дозы растворов ГЭК (60-80 мл/кг) у больных с черепно-мозговой травмой. Однако до получения данных о способности ГЭК преодолевать гемато-энцефалический барьер применение растворов ГЭК в нейрохирургии пока не рекомендовано [Молчанов И.В. и др., 1998].
К.Томмасино (1999) считает, что в послеоперационном периоде у нейрохирургических больных применение больших объемов инфузионных растворов обычно не требуется. В таких случаях рекомендации Shenkin et al. (1976), т.е. примерно 1000 мл/день, представляются обоснованными. Если все же отек мозга нарастает, дальнейшее офаничение жидкости вряд ли даст положительный эффект, но может привести к гиповолемии. Учитывая факты о том, что гипергликемия, развивающаяся перед ишемическим инсультом, может существенно ухудшать неврологические исходы [Weir С.J. et al., 1997], К.Томмасино (1999) рекомендует ограничение применения растворов, содержащих глюкозу, у пациентов с пораженным мозгом, при этом он считает существенным и выделение осмотически свободной воды по мере метаболизации глюкозы, что проявляется снижением осмолярности и формированием отека во всех тканях, включая мозг. К такой рекомендации, по нашему мнению, необходимо относиться критически, главное — не создавать гипергликемии, т.к. нормогликемия — облигатный процесс, от которого освободиться невозможно, глюкоза всегда будет присутствовать в крови.