Клиническая нейрореаниматолоrия

  • На главную
  • Разделы

    • Коматозные состояния различного генеза (21)
    • Новости нейрореаниматологии (27)
    • Особенности воспалительных заболеваний мозга (41)
    • Острые нарушения мозгового кровообращения (54)
    • Сознание и степени его нарушения (26)
    • Топическая диагностика заболеваний нервной системы (52)
    • Травма центральной нервной системы (85)
    • Экстренная терапия судорожного синдрома (98)
  • Партнерские ссылки







  • 25
    Март

    Современные представления о развитии острого ишемического инсульта

    Рубрика: Острые нарушения мозгового кровообращения - admin
    Метки:инсульт, терапия

    Современные представления о развитии острого ишемического инсульта позволяют выделить 4 его варианта: 1) атеротромботический, 2) кардиоэмболический, 3) гемодинамический, 4) микроциркуляторный.

    Современные представления о развитии острого ишемического инсульта
    Инсульт.


    Анализ динамики развертывания молекулярных и биохимических механизмов, «запускаемых» острой фокальной ишемией мозга, установил четкую временную последовательность их «включения». В течение первых 3 ч с момента острого нарушения мозгового кровообращения максимально представлен энергетический дефицит в ишемизированной ткани; через 3-6 ч — глутаматная «эксайтотоксич-ность», нарушения кальциевого гомеостаза и лактат-ацидоз, угасающие к концу 1-х суток. Отдаленные последствия ишемии начинают проявляться на 2-3-м часу, достигают максимума через 12-36 ч (оксидантный стресс и локальное воспаление) и на 2-3-и сутки (апоптоз), но сохраняются длительно (в течение нескольких месяцев), способствуя в постинсультном периоде прогрессированию процессов атероге-неза и диффузного повреждения ткани головного мозга (энцефалопатии).
    Современные патогенетические представления позволили предложить схему последовательных этапов «ишемического каскада» на основе их причинно-следственных связей и значимости для терапии: 1) снижение мозгового кровотока; 2) глутаматная «эксайтотоксичность»; 3) внутриклеточное накопление кальция; 4) активация внутриклеточных ферментов; 5) повышение синтеза оксида азота II (N0) и развитие оксидантного стресса; 6) экспрессия генов раннего реагирования; 7) отдаленные последствия ишемии (реакция местного воспаления, микроваску-лярные нарушения, повреждения гематоэнцефалического барьера); 8) апоптоз. Каждый этап каскада является своеобразной мишенью для терапевтических воздействий. Чем раньше прерывается каскад, тем больший эффект можно ожидать от терапии. В связи с этим терапия ишемического инсульта должна быть начата как можно раньше, желательно в первые 3 часа заболевания, и быть наиболее интенсивной и патогенетически направленной в течение первых 3-5 дней (острейший период инсульта) (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001).
    В соответствии с указанными представлениями о развитии «ишемического каскада» Е.И. Гусев и соавт. (1997) выделяют 2 направления терапии ишемического инсульта:
    1) улучшение перфузии ткани мозга (воздействие на 1-й этап каскада);
    2) нейропротекторная терапия (воздействие на 2-8-й этап каскада).

    Ключевые слова: инсульт, терапия