Март
Вторичная нейропротекция
Вторичная нейропротекция может быть начата относительно поздно — через 6-12 часов после сосудистого инцидента и должна быть наиболее интенсивной на протяжении первых 7 суток заболевания. Важно отметить ее не только терапевтическую, но и профилактическую значимость.
- Кровеносные сосуды.
Коррекция отдаленных последствий ишемии приводит к замедлению развития церебрального атеросклероза и энцефалопатии в постинсультном периоде [Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001].
Основные направления вторичной нейропротекции:
1. Антиоксидантная терапия.
1.1. Ловушки свободных радикалов.
1.1.1. Тирилазада мезилат (фридокс) — эффективность не доказана.
1.2. Блокаторы NO-синтазы:
1.2.1. Нитронидазол —доклинические исследования.
1.2.2. Аминогуанидины — доклинические исследования.
13. Селен-органическое соединение антиоксидантного действия:
13.1. Эбселен — выявлен нейропротекторный эффект, исследования продолжаются.
14. Производные 3-гидроксипиридина:
1.4.1. Эмиксипин — выявлен нейропротекторный эффект, исследования продолжаются.
1.4.2. Мексидол — выявлен нейропротекторный эффект, исследования продолжаются.
2. Торможение воспалительной реакции.
2.1. Антитела к молекулам межклеточной адгезии (anti-ICAM):
2.1.1. Энлимомаб — грубые побочные эффекты, исследования остановлены.
2.1.2. Человеческие антитела к лейкоцитарным интегринам CD11/CD18.
2.2. Блокаторы провоспалительных цитокинов:
2.2.1. Цинкпротопорфирин — доклинические исследования.
2.3. Эндогенные противовоспалительные цитокины:
2.3.1. ИЛ-10 — доклинические исследования.
2.3.2. TGF-pl —- доклинические исследования.
3. Улучшение трофического обеспечения мозга. ,, 3.1. Нейротрофическиефакторы: ~ **"*
3.1.1. Основной фактор роста фибробластов (bFGF) — выявлен нейропротекторный эффект, исследования продолжаются.
3.1.2. Фактор роста, вьщеленный из головного мозга (BDNF), — доклинические исследования.
3.1.3. Инсулиновый фактор роста (IGF) —доклинические исследования.
3.1.4. Остеогенный белок-1 (ОР-1) — доклинические исследования.
4. Нейроиммуномодуляция: 4.1. Нейропептиды.
4.1.1. Семакс (АКТГ 4-10) — выявлен нейропротекторный эффект, исследования продолжаются.
4.1.2. Церебролизин — выявлен нейропротекторный эффект, исследования продолжаются.
5. Регуляция рецепторных структур. 5.1. Ганглиозиды:
5.1.1. GM\ — выявлен нейропротекторный эффект, исследования продолжаются,
5.1.2. Кронассиал — эффективен при преобладании очаговых неврологических нарушений.