Март
Противопоказания к тромболитической терапии
• тяжелая ЧМТ в анамнезе в предшествующие 3 месяца перед инсультом;
• систолическое АД > 185 мм рт. ст.;
• диастолическое АД > 110 мм рт. ст.;
- Давление.
• регредиентный тип течения инсульта;
желудочно-кишечное или урологическое кровотечение в анамнезе в предшествующие 21 сутки; пункция крупной артерии в анамнезе в предшествующие 48 часов;
• больные, получающие антикоагулянтную терапию или получившие гепарин в предыдущие 48 часов;
• протромбиновое время > 15 секунд; количество тромбоцитов < 100 000/мл; эпилептический припадок;
хирургическое вмешательство в анамнезе в предшествующие 3 месяца;
• уровень глюкозы в крови > 400 мг% или < 50 мг%.
Антитромботическая терапия (фибринолитики, антикоагулянты, антиагреганты) наиболее обоснована при атеротромботическом и кардиоэмболическом инсультах. В случаях лакунарного инсульта она дискутабельна, поскольку поражение перфорирующих артерий, вызывающих лакунарный инсульт, обычно не связано с тромбообразо-ванием и может привести к внутримозговому кровоизлиянию [Парфенов В.А., 2000].
С целью выработки правильного решения в клинической практике нейрореани-матологии приводим мнение Американского комитета по цереброваскулярным заболеваниям, который в своих рекомендациях по предупреждению, диагнозу и лечению инсульта в 1989 г. указал, что при острой ишемии мозга польза от вазопрессо-Ров, вазодилататоров и стимуляторов метаболизма головного мозга не доказана, и они могут быть опасными. Сосуды зоны ишемии максимально расширены и практически не чувствительны к церебральным вазодилататорам. В остром периоде ише-мического инсульта противопоказано применение вазодилататоров (кавинтон, эу-Филин, винпоцетин, ницерголин, папаверин, винкамин, никотиновая кислота, ин-стенон) для усиления кровоснабжения мозга, т.к. результатом является всеобщее Расширение сосудов в здоровых зонах мозга, что ведет к повышению ВЧД и синдрому «обкрадывания» — ухудшению перфузии ишемизированного участка мозга. Пен-токсифилин (трентал) является препаратом выбора гемореологической терапии ос-тРой ишемии мозга, т.к. улучшает реологию крови путем угнетения агрегации тромбоцитов и улучшения деформируемости эритроцитов при отсутствии вазодилатиру-ющего эффекта и активизации метаболических процессов в нейронах. Данные рео-энцефалографического исследования указывают, что трентал не вызывает синдрома «обкрадывания», и наиболее заметная активизация регионарного кровотока прослеживается в зоне ишемии. Результаты клинического исследования трентала, проведенного Всемирной Ассоциацией по профилактике инсульта в 25-ти неврологических центрах США, Канады и Западной Европы, позволили сделать заключение, что этот препарат, особенно при раннем назначении, отчетливо способствует регрессу неврологического дефицита [Полищук Н.Е., Рассказов С.Ю., 1998].
Пентоксифиллин обладает противовоспалительным действием, потенцируя действие аденозина, простациклина и простагландинов группы Е. Снижая концентрацию внутриклеточного цАМФ, пентоксифиллин ингибирует продукцию активных форм кислорода полиморфноядерными лейкоцитами, противодействует arpe-V гации тромбоцитов [Вознюк И.А., 2002].
В.А. Парфенов (2000) привел данные о целесообразности включения дипирида-мола (курантил) в терапию ишемического инсульта, который назначается по 75 мг 3 раза в день. В многоцентровых двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях ESPS-1 и ESPS-2 продемонстрирована эффективность комбинированного применения ацетилсалициловой кислоты и дипиридамола для профилактики инсульта у пациентов с транзиторными ишемическими атаками в анамнезе. Комбинированное лечение ацетилсалициловой кислотой и дипиридамолом в исследовании ESPS-1 сократило относительный риск повторного инсульта на 38% по сравнению с группой плацебо, а в исследовании ESPS-2 — на 37%, в то время как при раздельном применении ацетилсалициловой кислоты и дипиридамола выявлено равное снижение риска развития инсульта лишь на 18% и 16% соответственное Кроме того, сочетанная терапия указанными препаратами предотвращает развитие повторных транзиторных ишемических атак по сравнению с группой плацебо, а также группами больных, получавших только ацетилсалициловую кислоту или дипиридамол на 35,9%, 24,4% и 20% соответственно.
В ходе ESPS-2 выяснилось, что антиагрегантная терапия ацетилсалициловой кислотой и дипиридамолом в отдельности, а особенно в сочетании предотвращает развитие тромбоза глубоких вен и окклюзию артерий у пациентов с какими-либо сосудистыми катастрофами в анамнезе, что указывает на дополнительный эффект дипиридамола в предотвращении окклюзирующих сосудистых заболеваний. В комбинации с ацетилсалициловой кислотой дипиридамол (курантил) снижает риск развития острого инфаркта миокарда и других сосудистых катастроф на 28%. Препарат не вызывает язвенно-эрозивного поражения желудочно-кишечного тракта. Может применяться у больных любого возраста и не требует лабораторного контроля. На высокую эффективность курантила (в дозе 150 мг в сутки) в терапии ишемического инсульта в остром периоде указывает С.Г. Котова (2000).
В последние годы в терапии ишемического инсульта нашли применение так называемые гепариноиды. Термином «гепариноиды» обозначают сульфатированные му-кополисахариды, родственные гепаринам по структуре, но не идентичные им по многим особенностям действия. Гепариноиды представлены главным образом гли* козаминогликанами (ГАГ) и пентасахаридами. В организме человека натуральные ГАГ, подобно гиалуроновой кислоте, являются составной частью межуточной соединительной ткани, содержащейся в большом количестве в субмукозе, хрящах, в ба-зальной мембране и в среднем слое кровеносных сосудов, фиксированы на эндотелии, поддерживая его отрицательный заряд, тромборезистентность и устойчивость ко многим повреждающим факторам, в том числе к воздействию протеаз, экзо- и эндотоксинов, иммунных комплексов и др. „Они регулируют проницаемость стенок капилляров, а также микроциркуляцию крови в органах и тканях. Среди многочисленных препаратов, составляющих группу ГАГ, сулодексид (Вессел Дуэ Ф) занимает особое место. Именно с ним связываются надежды ангионеврологов и клинических фармакологов по созданию идеального ангиопротектора [Вознюк И.А., 2002].