Апр
Субкомпенсированное состояние
В субкомпенсированном состоянии отмечались периоды улучшения и ухудшения неврологической симптоматики, выражавшиеся в изменении уровня сознания от исходного на 2-4 балла по шкале исходов Глазго, появлении и исчезновении дислокационных симптомов.
- Кома.
Субкомпенсированное состояние, как правило, наблюдалось в острой стадии заболевания или повреждения мозга, в ближайшем послеоперационном периоде, при появлении внутричерепных осложнений. При КТ отмечались выраженные признаки поперечной и аксиальной дислокации головного мозга, значительные зоны измененной плотности мозгового вещества. При положительной динамике указанные изменения медленно регрессировали. При отрицательной динамике состояния больного компьютерно-томографические изменения нарастали. При проведении ТКДГ отмечалась нестабильность скоростных показателей кровотока и расчетных индексов. Изменения АВГ02 характеризовались абсолютным уровнем 10-45% с кратковременными колебаниями большой амплитуды — Ю-15%. Величина ЦПД колебалась от 50 до 70 мм рт. ст. Для ВЧД отмечено несколько вариантов изменений, характерных для субкомпенсированного состояния. Одним из вариантов были колебания ВЧД в виде периодов повышения до 35-40 мм рт. ст. с последующим снижением («волнообразная» кривая). Второй вариант характеризовался устойчиво высоким уровнем внутричерепного давления, третий — профессирующим нарастанием ВЧД, достигавшим в ряде случаев уровня 40 мм Hg. Сопоставление клинической картины заболевания или повреждения мозга, прогноза неврологических нарушений, данных КТ, ТКДГ и других инструментальных методов с динамикой показателей нейромониторинга позволили СВ. Царенко сделать следующее заключение. Изменения показателей нейромониторинга могут быть средством оценки эффективности лечебных мероприятий и использоваться в качестве дополнительных ориентиров и так называемых «суррогатных» или промежуточных исходов. Исследования СВ. Царенко и данные литератур ры позволили расценивать как полезные те лечебные воздействия, которые приводили к снижению и нормализации увеличенной разницы в насыщении гемоглобина артериальной и церебральной венозной крови (АВГ02), снижению ВЧД и повышению ЦПД. Необходимо было избегать тех воздействий, которые приводили к повышению ВЧД, АВГ02 и снижению ЦПД ниже 70 мм рт. ст.
Функциональный подход, основанный на анализе состояния компенсации больных, позволил СВ. Царенко (2000) сделать следующие выводы, касающиеся интенсивной терапии:
1. При компенсированном состоянии лечение должно основываться на общепринятых принципах интенсивной терапии. При субкомпенсированном состоянии наиболее важной задачей интенсивной терапии является экстренное обеспечение оптимального притока обогащенной кислородом крови к мозгу. Эффективность лечения больных в состоянии субкомпенсации определяет прогноз заболеваний и повреждений головного мозга. Для лечения больных в декомпенсированном состоянии не найдено эффективных средств, что требует поиска принципиально новых методов интенсивной терапии.
2. Продукция ликвора — важнейший механизм внутричерепной гипертензии, являющейся одним из факторов вторичной ишемии мозга. Увеличение темпов и объемов инфузионной терапии вызывает повышение скорости продукции ликвора. Применение дегидратирующих средств угнетает ликворопродукцию. Поэтому оценка состояния ликворопродукции и ликворооттока, осуществляемая на основе данных клинической картины и результатов проведения КТ головного мозга, определяет алгоритм инфузионной поддержки и необходимость использования дегидратирующих препаратов. При наличии обструктивной гидроцефалии вследствие развития внутричерепного кровоизлияния показано офаничение инфузионной поддержки, а также применение дегидратирующих препаратов для уменьшения внутричерепной гипертензии, профилактики дислокации и вклинения мозга. Сохранность ликворных пространств при отсутствии обструкции путей оттока ликвора позволяет проводить инфузионную терапию в необходимых объемах для обеспечения перфузии мозга и купирования гиповолемии. Офаничение инфузии и применение дегидратации показано только при профессировании внутричерепной гипертензии.
3. При уменьшении и исчезновении ликворных внутричерепных пространств объем и темп инфузионной терапии не должны офаничиваться из-за опасений нарастания ВЧД. При определении количественного и качественного состава инфу-зионных средств приоритетом является экстренное купирование артериальной гипотонии и поддержание перфузии головного мозга. Применение дегидратирующих препаратов должно быть максимально офаниченным из-за отсутствия положительного влияния на внутричерепную гипертензию, опасности гиповолемии и гипотонии вследствие избыточного диуреза.
4. Использование симпатомиметиков и кортикостероидов у пациентов с ЧМТ и церебральным ангиоспазмом после клипирования церебральной аневризмы является эффективным и безопасным методом повышения перфузионного давления и увеличения оксигенации головного мозга при условии проведения мониторинга сердечного ритма и компенсации потерь жидкости из-за увеличения темпа диуреза.
5. Использование гипотензивных средств должно быть ограничено при лечении больных с внутричерепными кровоизлияниями, так как повышение системного АД является компенсаторной реакцией на развитие церебральной ишемии и гипоксии в раннем послеоперационном периоде и в остром периоде заболевания или повреждения головного мозга.
6. При использовании блокаторов кальциевых каналов, нейровегетативной блокады, барбитуратов, ряда наркотических анальгетиков и миорелаксантов необходимо учитывать риск вызываемого ими снижения системного АД и церебрального перфузионного давления, создающими угрозу вторичной ишемии головного мозга.
7. Проведение вспомогательной и искусственной вентиляции легких при лечении внутричерепных кровоизлияний должно иметь более широкие показания по сравнению с общепринятыми критериями использования респираторной поддержки в критических состояниях. Показанием к проведению ИВЛ и ВИВЛ является не только купирование дыхательной недостаточности. Важнейшей целью респираторной поддержки является обеспечение максимально возможного поступления кислорода, безопасного для легочной ткани. Использование повышенных концентраций кислорода в дыхательной смеси является эффективной и безопасной мерой профилактики и лечения гипоксии головного мозга. При подборе режимов ИВЛ и ВИВЛ следует избегать значительного повышения внутригрудного давления, намеренной гипервентиляции и резких изменений минутного объема дыхания, которые могут вызвать значимое повышение ВЧД и создавать угрозу церебральной ишемии [Царенко СВ., 1999-2000].