Клиническая нейрореаниматолоrия

  • На главную
  • Разделы

    • Коматозные состояния различного генеза (21)
    • Новости нейрореаниматологии (27)
    • Особенности воспалительных заболеваний мозга (41)
    • Острые нарушения мозгового кровообращения (54)
    • Сознание и степени его нарушения (26)
    • Топическая диагностика заболеваний нервной системы (52)
    • Травма центральной нервной системы (85)
    • Экстренная терапия судорожного синдрома (98)
  • Партнерские ссылки







  • 25
    Март

    Менингококцемия

    Рубрика: Особенности воспалительных заболеваний мозга - admin
    Метки:глаза, сознание

    Начинается остро, но возможен продромальный период в виде назофарингита. Появляются озноб, сильная головная боль, боль в мышцах и суставах, возможна рвота, резко повышается температура. Наиболее характерным симптомом является геморрагическая сыпь, появляющаяся через 6-18 часов, редко на 2-й день болезни.

    Менингококцемия
    Менингококцемия.

    Элементы сыпи имеют неправильную звездчатую форму размером от мелких петехий до крупных экхимозов диаметром в несколько сантиметров. Элементы плотноваты на ощупь, слегка возвышаются над поверхностью кожи. В начальном периоде болезни сыпь может носить розеолезно-папулезный характер или сочетаться с геморрагической. Излюбленная локализация сыпи — дистальные отделы конечностей, ягодицы, боковая поверхность туловища. Розеолезные и папулезные элементы в течение 1 -2 дней бесследно исчезают, мелкие геморрагии пигментируются, крупные элементы часто уже в первые дни болезни некротизируют-Ся, а затем покрываются корками, после отторжения которых остаются различной глубины дефекты тканей. Возможны некрозы и сухая гангрена ушных раковин, но-са> фаланг пальцев, изредка кистей и стоп. Часто наблюдаются кровоизлияния в слизистые оболочки глаза, в тяжелых случаях — носовые, желудочно-кишечные, маточные, почечные кровотечения. Кровоизлияния в оболочки и вещество мозга, ВнУтренние органы обусловливают соответствующую клиническую симптоматику.
    С первого дня болезни отмечается выраженная интоксикация: бледность, cyJ хость кожных покровов, обложенный язык, повышенная жажда, отсутствие аппе* тита. Нарушения деятельности сердца проявляются глухостью сердечных тоно$ синусовой тахиаритмией, снижением артериального давления. Возможно развитие мио-, эндо- и перикардитов.
    При тяжелом течении менингококцемии почки чаще всего поражаются по типу токсического нефроза. Суставы поражаются у 5-8% больных менингококцемией., Наблюдаются моно- и полиартриты как серозные, так и гнойные. Гемограмма характеризуется резко выраженным лейкоцитозом, нейтрофильным сдвигом влево до юных, иногда и до миелоцитов, анэозинофилией, увеличением СОЭ.
    Менингококцемия протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Особое внимание заслуживает молниеносная форма менингококцемии, протекающая^ с инфекционно-токсическим шоком. Болезнь в этих случаях начинается с потрясающего озноба, в течение нескольких часов температура тела достигает 39,5-41,0°С. Резко выражены боли в мышцах, суставах, головная боль, часто боль в животе, рвота, возможен жидкий стул. Сыпь, как правило, появляется в первые 6-8 часов. Элементы крупные, быстро некротизируются. Помимо высыпаний на конечностях, сыпь появляется на животе, груди, шее, лице. Характерны множественные кровоизлияния в слизистые глаз, которые появляются раньше кожных высыпаний, возможно отделение геморрагической слезной жидкости.
    Признаки развивающегося шока чаще появляются одновременно или несколько позже появления сыпи, но в наиболее тяжелых случаях могут предшествовать высыпаниям.
    Первая фаза шока характеризуется эйфорией, чувством тревоги, двигательным беспокойством. У детей младших возрастных групп возможны фибрильные судороги, нарушение сознания. У взрослых и детей старше 3-х лет сознание ясное. Нередко гиперестезия. Одновременно появляется бледность кожи, похолодание конечностей, цианоз губ и ногтевых пластинок, тахикардия, одышка. Температура тела начинает снижаться. Артериальное давление нормальное, иногда повышенное, ЦВД снижено. Существенных нарушений КОС не выявляется.
    Возможна умеренная гипокапния, гипокалиемия, при исследовании гемостаза — гиперкоагуляция.
    Во второй фазе шока больные становятся адинамичными, появляется акроцианоз, температура тела снижается до нормы, артериальное давление падает до 50% нормы. Снижается диурез. Выявляются дальнейшее снижение ЦВД, субкомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия, тенденция к гипокоагуляции, тромбоцитопения.
    В третьей фазе шока больные резко заторможены, болевая чувствительность снижена, тотальный цианоз, гипотермия, артериальное давление ниже 50% нормы, часто нб определяется. Тоны сердца глухие, выраженная тахикардия и одышка, клинические признаки повышенной кровоточивости, олигурия, анурия. Полиорганная недостаточность (почечная, дыхательная, сердечно-сосудистая, надпочечниковая, отек мозга).
    Смерть наступает от остановки сердечной деятельности, реже дыхания. При исг следовании КЩС характерен декомпенсированный метаболический ацидоз. Надрастает гипокоагуляции, электролитные расстройства. Ранними прогностически неблагоприятными признаками 'являются лейкоцитоз крови менее 8 тыс/мкл и тромбоцитопения менее 80 тыс/мкл.

    Ключевые слова: глаза, сознание