Март
Особенности интенсивной терапии
Патриарх отечественной и мировой реаниматологии — академик В.А. Негов-ский (1998), анализируя путь, пройденный специальностью в двадцатом веке, пришел к выводу, что реаниматология — неврологическая наука в силу того, что основная ее цель — борьба за мозг.
- Мозг.
Живой организм как принципиально открытая система, обладая свойством информационного метаболизма, в доступных ему пределах реагирует на изменяющиеся условия микроокружения в целях сохранения своей целостности (гомеостази-са). Это свойство, обозначаемое как реактивность, является выражением специфической формы отражения материи — особой формы ответных реакций на воздействие среды. Человек как целостная система путем прямых и обратных связей через комплекс механизмов саморегуляции способен активно приспосабливаться к постоянно изменяющимся условиям внешней среды. В связи с этим вторым важнейшим свойством живого является адаптация к изменениям среды.
А.Н. Хлуновский (1992) считает, что приспособительные реакции у значительной части нейрохирургических больных можно условно разделить на три относительно самостоятельных вида:
1. Классическая стресс-реакция на повреждение, которая в связи с достаточными для адаптации ресурсами организма протекает в рамках общего адаптационного синдрома. Это подтверждается динамикой реактивных изменений системы крови, которые вполне укладываются в описания Гаркави Л.Х. с соавт. (1990), касающиеся реакций активации и следующих за ней реакций острого и хронического стресса. Кроме того, эндокринно-иммунологические исследования показали, что и периодизация общего адаптационного синдрома у этих больных в целом соответствует благоприятному течению неосложненной болезни поврежденного мозга. Этот тип течения правильнее было бы называть оптимальной адаптацией через болезнь.
К «патологическим» типам адаптации, то есть адаптации неоптимальным путем, следует отнести диэнцефально-катаболический и диэнцефально-ареактивный синдромы.
2. Диэнцефально-катаболический синдром реализуется на организменном уровне в виде лавинообразной крайне напряженной гиперэргической реакции. Этот специфический тип течения приспособительного процесса при болезни поврежденного мозга имеет место в том случае, когда очаг повреждения локализуется вблизи вегетативных центров подбугорья. При этом практически всегда в той или иной степени нарушается сознание (психическая депривация) и искажаются все виды чувствительности.
3. Диэнцефально-ареактивный синдром в клинике встречается относительно редко, после вмешательств в области дна III желудочка и операций на гипофизе, когда послеоперационный период протекает вяло. Для клинической картины характерно: замедленное «пробуждение» после общей анестезии, сопровождающееся столь же ^медленным восстановлением спонтанного дыхания; в послеоперационном перине «мерцающее» сознание; устойчивая тенденция к артериальной гипотонии; пойкилотермия; парез кишечника и выраженный метеоризм [Опухоли гипофиза..., 1985]. Организм находится в состоянии гипореактивности, лишь введение кортико-стероидов способно активировать реакции подобных больных. Это убеждает в том, что первичные нарушения адаптивных функций при диэнцефально-ареактивном синдроме сосредоточены в гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системе (ГГАС), что проявляется симптоматикой недостаточности функции надпочечников.
Анализируя соотношение первичных (патогенетических) факторов и вторичных (саногенетических — рожденных в ответ на первичные) реакций организма, их совокупность следует рассматривать на трех уровнях: очаговом, органном и организ-менном. К очаговым реакциям среди прочих относят формирование лейкоцитарной инфильтрации и процессы протеолиза в ответ на действие повреждающих факторов 1-го порядка (некроз и кровоизлияния). К повреждающим факторам органного уровня (2-го порядка), наряду ^нарушением функции первично травмированных областей и центров мозга, относят и органные функциональные расстройства неповрежденных непосредственно структур ЦНС, что обусловлено значимым изменением гомеостатических условий в областях, граничащих с очагами деструкции; гиперпродукцию спинномозговой жидкости, порождающую ликворную ги-пертензию, которая на органном уровне осуществляет те же функции, что и локальный отек в области очагов, но с акцентом на разведение гистотоксической концентрации некролитических ферментов и продуктов их деятельности с удержанием ее на безопасном для нервной ткани уровне. Расстройства системоорганизующих функций ЦНС (организменный уровень) как следствие нарушений нейродинами-ческих процессов приводит к возможности образования факторов патогенеза 3-го порядка: нарушению физиологических функций систем жизнеобеспечения, в частности, системным иммунным нарушениям.
Как известно, элиминация аутоантигенного субстрата, образующегося в результате действия факторов 1-2-го порядков, происходит иммунным путем (аутосана-ция как саногенетический фактор). Это указывает на исключительную важность иммунологических аспектов проблемы болезни поврежденного мозга в планировании и осуществлении патогенетического подхода к исследованиям.
Ряд авторов делают заключение, что тяжелые повреждения головного мозга, особенно тяжелая черепно-мозговая травма, сопровождаются грубыми расстройствами функции нейроэндокринной системы в результате коммоции. При этом иммунный ответ приобретает отличительные особенности, прямо зависящие от степени повреждения ЦНС. При нетяжелых повреждениях, например при легкой черепно-мозговой травме, когда регулирующие влияния подбугорья не нарушаются, реакция иммунной системы укладывается в рамки общего адаптационного синдрома и, как правило, процессы санации субарахноидального пространства и компенсация расстроенных неврологических функций мозга протекают без осложнений [Дерябин И.И. с соавт.,1982]. Промежуточные по тяжести формы повреждения (видимостьотносительного благополучия в клинической картине, невыраженная очаговая симптоматика при существенных механических повреждениях вещества мозга) составляют пограничную форму патологического состояния, исход которого зависит от правильности и своевременности мероприятий, включающихся в комплекс послеоперационной интенсивной терапии и ведения больных (особенно это касается методик ведения послеоперационной раны мозга) [Хилько В.А. с соавт., 1986].
А.Н. Хлуновский (1983) впервые показал, что при тяжелых формах-повреждения мозга развивается нейрогенная иммунодисфункция, которая в целом клинически характеризуется отсутствием стрессовой лимфопении (или ее исчезновением на вторые-четвертые сутки после нанесения повреждения или ЧМТ в связи с истощением резервов надпочечников) на фоне выраженной активности симпатико-адре-наловой функции. В периферической крови этих пострадавших преобладают Т-лимфоциты-супрессоры или О-клетки, свидетельствующие об антигенной перегрузке иммунокомпетентных клеток.