Март
Первичные патогенетические факторы при повреждениях мозга
1. Первично и необратимо поврежденные ткани, подвергающиеся аутолизу в результате дегенерации и набухания, выделяющие гистотоксические вещества, которые в зависимости от концентрации сами по себе обладают патогенными свойствами различной выраженности.
2. Продукты распада крови, излившейся при внутрижелудочковом, интрацереб-ральном или субарахноидальном кровоизлиянии, имеющие свойство поддерживать церебральный вазоспазм и тем самым продолжительную ишемию нервной ткани.
3. Продукты жизнедеятельности микрофлоры, попавшей в рану мозга как экзо-, так и эндогенным путем. Перечисленные повреждающие (патогенетические) факторы могут быть обозначены как первичные, пусковые раздражители, по природе чуждые внутренней среде организма и нарушающие ее гомеостазис в такой степени, которая требует значимых затрат для восстановления нарушенного равновесия в процессе саногенеза.
Саногенетические механизмы — суть адаптивная системная реакция организма на агрессивное раздражение (повреждение) — организуются наряду с повреждением и практически одновременно с ним. На очаговом и организменном уровне А.Н. Хлуновский к ним относит:
1. Реакции местного кровообращения (спазм, стаз крови и тромбоз поврежденных сосудов (как мера спонтанной остановки кровотечения).
2. Формирование зоны локального отека мозга, обеспечивающего беспрепятственную инфильтрацию (отграничение) области очага повреждения иммунокомпетент-ными клетками (микрофаги, лимфоциты) и доставку иммуноглобулинов, как естественных антител, непосредственно к месту локализации образующихся антигенов.
3. Гиперпродукцию спинномозговой жидкости с целью снижения токсической концентрации продуктов распада необратимо травмированных тканей.
4. Генерацию нейроэндокринного стимула для включения системной адаптивной реакции, в частности, системного иммунного ответа, направленного на удаление антигенного материала из организма. Механизмы и процессы, отнесенные нами к разряду целесообразных саногенетических, в условиях замкнутой полости черепа по достижении определенной, причем строго индивидуальной степени своего развития превращаются в действенные факторы патогенеза, которые по своей природе являются вторичными [Хилько В.А. и др., 1990].
Патологический процесс в мозге при травмах и хирургических вмешательствах представляет собой специфический для ЦНС комплекс адаптивных и саногенных Реакций, протекающих в условиях не способной к растяжению костной полости че-Репа. Последнее обстоятельство предопределяет значительную специфику нейрореаниматологии, которая находит выражение в том, что многие методические под^ ходы и средства общей реаниматологии часто оказываются неприемлемыми.
Узловым патологическим процессом, обусловливающим повреждение мозга, является локальная циркуляторная гипоксия. Возникновение зон локального отека мозга (одиночных и множественных), нарушение ликвородинамики, связанное с развитием внутричерепной гипертензии (ВЧГ), вызывающей ишемию мозга, приводит к нарушениям метаболических циклов в неповрежденных областях ЦНС.