Март
Амтизол, тримин
Препараты гутиминового ряда второго поколения (амтизол, тримин) не только активируют гликолиз, но и снижают уровень лактата во внутренней среде, в крови и в органах (за исключением печени), нормализуя, таким образом, нарушенное в результате гипоксии кислотно-основное равновесие.
- Мозг.
Ресинтез глюкозы при этом идет не за счет переключения цикла Кребса на преимущественное окисление пирувата, а либо в глюкозо-лактатном цикле Кори, либо в глюкозо-аланиновом цикле. Показано, что амтизол-сукцинат как циклическое производное гутимина наиболее активен в предупреждении гипоксических осложнений таких состояний, как послеоперационная и посттрансфузионная гипоксия, острое падение сердечной деятельности на фоне инфаркта миокарда и после операций на «открытом сердце», септический шок [Семиголовский Н.Ю., 1987]. Дозировка амтизола косвенно подтверждает его регуляторный характер: болюсная — 2-3 мг/кг, суточная — 5-8 мг/кг на фоне наибольшей выраженности гипоксии. У амтизола обнаружен четкий положительный инотропный эффект, а также способность препятствовать гиперкоагуляции и развитию послеоперационной тромбофилии на фоне дефицита кислорода и энергодающих субстратов. Он обладает выраженным мембраностабилизирую-щим действием, о чем судили по антиаритмическому эффекту, скорости регресса гиперферментемии, а также по способности снижать интенсивность ПОЛ. В непосредственном периоде после длительных операций амтизол оказывает пробуждающий (антинаркотический) эффект, особенно отчетливый при использовании больших доз калипсола (кетамина) [Костюченко А.Л. и соавт., 2000].
В.Н. Алексеев и соавт. (1992), наблюдая изменения осмотического статуса у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, обнаруженные изменения назвали характерными: гипоосмолярность крови — при изолированной травме головного мозга; гиперосмолярность — при сочетанной черепно-мозговой травме. По мере ухудшения неврологического статуса у больных авторы отметили увеличение артериовенозной разницы по осмолярности и получили прямую корреляционную зависимость между уровнем осмолярности и концентрацией натрия в крови. Авторы связывают причину гипонатриемии и гипоосмолярного синдрома при изолированной черепно-мозговой травме с неадекватной секрецией АДГ (высокий уровень секреции натрия почками); в то время как гиперосмолярный синдром (с гипернатриемией) при сочетанной черепно-мозговой травме связан с образованием осмотически активных веществ в результате гипоксии, глубоких нарушений метаболизма, расстройств почечной ос-морегуляции в связи с нарастанием почечной недостаточности.
Нейровегетативная блокада для уменьшения гиперэфферентации по симпатическим путям ранее многими широко рекомендовалась. Однако в настоящее время показано, что большие дозы фенотиазинов и антигистаминных средств, применяемых для нейровегетативной блокады, существенно угнетают иммунный ответ. В настоящее время с целью купирования гиперкатаболической реакции при диэнце-фальном синдроме используют седуксен в сочетании с пирроксаном или дропери-долом (центральные альфа-адренолитики). Для снижения кислородного запроса нейронов применяют тиопентал-натрий в/м по 300 мг три раза в сутки. С целью купирования возбуждения и отдыха больного следует использовать натрия оксибути-рат (1-2 г на введение) многократно. Применение наркотических анальгетиков необоснованно из-за угнетения дыхательного, кашлевого и сосудодвигательного центров ствола мозга.
В.М. Кузнецова и соавт. (1990), анализируя течение тяжелой ЧМТ, выделяют вариант с развитием острого гипоталамического синдрома (диэнцефально-катаболи-ческого синдрома), сопровождающегося выраженным лактациодозом, анаэробиозом при отсутствии вентиляционной и общециркуляторной гипоксии, как результатом ирритации верхнестволовых структур. Эти расстройства углеводного обмена авторы предлагают использовать в качестве ранних диагностических тестов развития острого гипоталамического синдрома и методов контроля за эффективностью и лечением.
Л.А. Громов и П.И. Середа (1990) показали, что спустя 6 часов после нанесения ЧМТ в мозге наблюдается повышенное содержание общей воды, регистрируемое в течение 28 дней, с максимумом на 3 сутки. Проведенное авторами исследование показало, что повышенное содержание в ткани мозга воды связано с увеличением содержания вазопрессина и альдостерона, которое возможно купировать эндолюм-бальным введением рецепторных и метаболических антагонистов вазопрессина, ангиотензина и альдостерона.