Март
Патогенез периферической формы дыхательной недостаточности сводится к следующим основным положениям
1. Заболевание двигательных невронов передних рогов спинного мозга, корешков, периферических нервов, нервно-мышечных окончаний, иннервирующих диафрагму, межреберную мускулатуру, вспомогательные дыхательные мышцы, приводит к ослаблению, а иногда и прекращению дыхательных движений.
- Легкие человека.
2. Заболевание ядер черепных нервов (языкоглоточного, блуждающего, добавочного, подъязычного), их корешков, периферических отрезков и нервно-мышечных окончаний вызывает парезы и параличи мышц мягкого неба, глотки, гортани и языка. В результате развивается бульбарный, или глоссофаринголарингеальный паралич. Как известно, координированные движения перечисленных мышц при сохранившихся рефлексах со слизистых оболочек глотки и гортани обеспечивают свободное движение воздуха в верхних дыхательных путях и защищают своими согласованными сокращениями бронхолегочные отделы от аспирации. При выключении функции мышц мягкого неба, глотки, гортани, языка нарушается проходимость дыхательных путей, поэтому даже при достаточной функции дыхательных мышц больные умирали от асфиксии.
3. Заболевание ядер спинного мозга, корешков и периферических нервов, нервно-мышечных окончаний, иннервирующих мышцы брюшного пресса, нарушает механизм кашлевого рефлекса и самоочищение бронхиального дерева. Механизм кашлевого рефлекса разлаживается при параличах мышц брюшного пресса в резуль^ тате снижения скорости движения воздушной струи, нарушается самоочищение дыхательных путей, что приводит к закупорке трахеобронхиального дерева слизистым, воспалительным секретом. Именно поэтому при параличах дыхательной и брюшной мускулатуры легко возникает разнообразная бронхолегочная патология.
4. Важное значение имеет выключение из дыхания различных по величине участков легочной паренхимы, наступающее вследствие ателектазов и аспирацион-ных пневмоний, которые возникают при нарушениях глотания и утраченном механизме кашлевого рефлекса.
5. Расстройство нервно-трофических функций, возникающее вследствие поражения центров вегетативной иннервации дыхательных путей, облегчает появление бронхолегочной патологии [Попова Л.М., 1983].
При дыхательной недостаточности следует переводить больного на управляемую искусственную вентиляцию. С этой целью проводят премедикацию: атропин (0,5 мг), димедрол (20 мг), дроперидол (2,5-5 мг); если больной находится в ясном сознании, необходимо ввести тиопентал в дозе 300-400-600 мг для его угнетения; затем проводят миорелаксацию дитилином (200 мг) и затем интубируют термолабильной трубкой. В случае «полного» желудка больного интубируют без миорелак-сантов и обрабатывают гортань 10% раствором лидокаина. Интубационная трубка может находиться в трахее не более 3 суток, затем она заменяется трахеостомией и канюлей.Наш опыт работы в нейрореаниматологии убеждает в необходимости применения современных режимов ИВЛ для лечения нейрохирургических больных. В настоящее время используют два вида режимов ИВЛ — контролируемую механическую вентиляцию и вспомогательную ИВЛ.