Март
Госпитальные пневмонии
К госпитальным пневмониям относят заболевания, характеризующиеся появлением нового легочного инфильтрата спустя 48-72 ч после госпитализации в сочетании с наличием клинических данных, подтверждающих его инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота, лейкоцитоз и др.), при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар.
- Пневмония.
Авторы выделяют ранние и поздние госпитальные пневмонии. «Ранние» госпитальные пневмонии у пациентов, не получавших антибактериальной терапии, скорее всего, будут обусловлены нормальной микрофлорой верхних дыхательных путей с естественным уровнем антибиотикочувствительности. При госпитальных пневмониях, развившихся на фоне или после лечения (профилактики) антибиотиками, ведущую роль играют следующие патогены: представители семейства Enterobacteriaceae, прежде всего Klebsiella и Enterobacter spp.; Pseudomonas aeruginosa; Staphylococcus spp.
Среди нозокомиальных пневмоний особое место авторы относят вентилятор-ассоциированным пневмониям (ВАП), т.е. легочному воспалению, развивающемуся у лиц, находящихся на искусственной вентиляции легких. Наиболее важными Факторами для прогнозирования вероятной этиологии ВАП являются предшествующая антибактериальная терапия и продолжительность механической вентиляции. Так, у больных «ранней» ВАП (под это определение подпадает пневмония, развившаяся при продолжительности искусственной вентиляции менее 5-7 дней), не получавших предшествующей антибактериальной терапии, ведущими этиологическими агентами являются:
S.pneumoniae,
Enterobacteriaceae spp.,
• H.influenzae, S.aureus.
Вероятность наличия сложных и высокоэффективных механизмов развития устойчивости к антибактериальным препаратам у этих микроорганизмов, как правило, невысока.
В этиологии «поздних» ВАП ведущую роль играют:
P.aeruginosa, , > .
• Enterobacteriaceae spp.,
• Acinetobacter spp., S. aureus.
Практически все возбудители «поздних» ВАП обладают сложными и разнообразными механизмами развития устойчивости к антибактериальным препаратам, поскольку такие пневмонии, как правило, возникают на фоне длительной и интенсивной антибактериальной терапии (или профилактики).
Для этиологии аспирационных пневмоний (как внебольничных, так и госпитальных) характерно участие неклостридиальных облигатных анаэробов в «чистом виде» или в сочетании с аэробной грамотрицательной микрофлорой. Эти микроорганизмы вызывают, как правило, тяжелую и рано возникающую деструкцию легочной ткани (абсцесс, гангренозный абсцесс).
Наконец, в развитии пневмонии у лиц с тяжелыми иммунологическими нарушениями участвуют цитомегаловирусная инфекция, Pneumocystis carinii, патогенные грибы, микобактерии туберкулеза наряду с прочими микроорганизмами, встречающимися при пневмониях другой этиологии [Навашин СВ. и др., 1998; Сидоренко В.И., Яковлев СВ., 1999].
J. Sole Violan и соавт. (1998) сформулировали признаки подозрения пневмонии и критерии окончательного диагноза вентилятор-ассоциированной пневмонии.
Признаки подозрения нозокомиальной пневмонии:
1) температура тела >38,5°С;
2) гнойный характер мокроты;
3) лейкоцитоз (> 12 000 х 109/л) или лейкопения (<4000 х 109/л);
4) новые прогрессирующие или персистирующие (>24 ч) инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки.
Критерии окончательного диагноза вентилятор-ассоциированной пневмонии:
1) сливные очаги и скопление полиморфноядерных лейкоцитов в бронхах и смежных с ними альвеолах, обнаруженные на аутопсии;
2) обнаружение возбудителей в крови или плевральном экссудате;
3) быстрая кавитация легочного инфильтрата;
4) клиническое улучшение в случае применения адекватной в отношении выделенных микроорганизмов антибиотикотерапии [цит. по Б.Р. Гельфанд и соавт., 1999].
Согласно рекомендациям Американского общества торакальных хирургов (1995), при назначении эмпирического лечения нозокомиальной пневмонии выделяют три группы больных.
Группа I: больные без особых факторов риска; пневмония умеренной тяжести, развившаяся в любой период пребывания в стационаре; или тяжелая пневмония в ранний период — цефалоспорины II-III поколения — пенициллины + ингибиторы бета-лактамаз, фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин), азтреонам + клиндамицин.
Группа II: больные, имеющие факторы риска; пневмония умеренной тяжести, развившаяся в любой период пребывания в стационаре — цефалоспорины III-IV поколения — пенициллины + ингибиторы бета-лактамаз, фторхинолоны, азтреонам + клиндамицин, макролиды + рифампицин + ванкомицин (при выделении метициллин-резистентных стафилококков).
Группа III: тяжелая пневмония с ранним началом при наличии факторов риска или пневмония с поздним началом — аминогликозиды или фторхинолоны (ципрофлоксацин) + антипсевдомонадные пенициллины + цефалоспорины III поколения, карбапенемы (имипенем, меропенем), азтреонам + клиндамицин + ванкомицин (при выделении метициллин-резистентных стафилококков). При подозрении на этиологическую роль анаэробных бактерий присоединяют клиндамицин, мет-ронидазол, цефокситин или назначают монотерапию карбапенемами.