Клиническая нейрореаниматолоrия

  • На главную
  • Разделы

    • Коматозные состояния различного генеза (21)
    • Новости нейрореаниматологии (27)
    • Особенности воспалительных заболеваний мозга (41)
    • Острые нарушения мозгового кровообращения (54)
    • Сознание и степени его нарушения (26)
    • Топическая диагностика заболеваний нервной системы (52)
    • Травма центральной нервной системы (85)
    • Экстренная терапия судорожного синдрома (98)
  • Партнерские ссылки







  • 25
    Март

    Малопоточная мембранная оксигенация крови (ММОК)

    Рубрика: Экстренная терапия судорожного синдрома - admin
    Метки:осложнения

    Малопоточная мембранная оксигенация крови (ММОК) изменяет функциональные свойства клеточных мембран лейкоцитов, осуществляет «деблокацию» ре-цепторного аппарата. ММОК оказывает стимулирующее воздействие на иммуно-компетентные и фагоцитирующие клетки, затрагивая как количественные, так и функциональные их характеристики.

    Малопоточная мембранная оксигенация крови (ММОК)
    Кровь.

    При этом отмечаются: а) увеличение числа общих и активных Т- и В-лимфоцитов; б) повышение экспрессии и плотности распределения на мембране Е-рецепторов; в) нормализация фазовых морфометричес-ких параметров; г) стимуляция фагоцитарной и окислительно-восстановительной активности нейтрофилов; д) снижение количества циркулирующих иммунных комплексов и концентрации TNF-альфа. ММОК целесообразно включать в комплексное лечение больных с гнойно-септическими осложнениями заболеваний органов брюшной полости, сопровождающихся проявлениями вторичного иммунодефицита, с целью стимуляции клеточного звена иммунитета и фагоцитарной активности нейтрофилов. ММОК является перспективным способом восстановления функциональной активности лимфоцитов консервированной донорской крови с последующим ее применением при аутогемотрансфузиях.
    Отдельные синдромы в рамках септического состояния и полиорганной недостаточности требуют преимущественного выполнения той или иной методики экстракорпоральной гемоиммунокоррекции.
    При токсической гепатопатии (лабораторные признаки: общий билирубин — 32,6±12,1 мкмоль/л, активность АлАТ — 123,1 ±19,3 ед/л, активность АсАТ — 91,1±19,0 ед/л, ЩФ - 276,5+35,0 ед/л, ХЭ - 39,2+7,5 ед/л, гамма-ГТП -82,0+14,2 ед/л) предпочтение отдают бифильтрационному каскадному обменному плазмаферезу. Гемофильтрация является методом выбора при токсической нефро-патии у больных перитонитом в фазе полиорганной недостаточности, что диктуется следующими его возможностями и преимуществами: — механизм очищения крови от уремических токсинов наиболее физиологичен, поскольку моделирует клубочковую фильтрацию и канальцевую реабсорбцию; — синтетическая мембрана, используемая при этом, наиболее биологически совместима; — метод позволяет осуществлять контроль гидратации организма; — фильтруются вещества средне-молекулярной массы, вызывающие развитие повышенной проницаемости микрососудов легких, в состав которых входит также фактор депрессии миокарда, что особенно важно при сочетании токсической нефропатии с дистресс-синдромом и токсической миокардиопатией; — гемодинамическая стабильность, характерная для гемофильтрации, позволяет в процессе процедуры создавать дефицит объема Циркулирующей крови без угрозы развития грубых нарушений гемодинамики, что, в свою очередь, дает возможность проведения дополнительной трансфузионной терапии при явлениях гипергидратации; — гемофильтрация позволяет корригировать Фубые метаболические нарушения за счет индивидуального подбора качества замещающего раствора.
    При токсической миокардиопатии методом выбора также является гемофильтрация — метод, отличающийся наибольшей гемодинамической стабильностью.
    К главным патогенетическим преимуществам применения гемофильтрации при Респираторном дистресс-синдроме взрослых относят следующие: — в процессе гемофильтрации отмечается спазм прекапйллярных сфинктеров, что приводит к перемещению интерстициальной жидкости в сосудистое русло и проявляется уменьшением количества внесосудистой воды в легких; — при гемофильтрации удаляются медиаторы, участвующие в развитии повышенной проницаемости микрососудов легких; — увеличение ударного объема сердца как результат уменьшения токсического воздействия на миокард (фильтрация среднемолекулярных токсинов и фактора депрессии миокарда), а также вышеуказанные эффекты гемофильтрации способствуют улучшению показателей кислородтранспортной функции крови; — восстановление микроциркуляции и уменьшение шунтирования легочного кровотока справа налево приводят к восстановлению вентиляционно-перфузионных отношений в легких [Ватазин А.В. и др., 1998].

    Ключевые слова: осложнения