Март
Глюкокортикостероидная терапия в нейрохирургии
Показания к применению глюкокортикостероидов (ГКС) в нейрохирургии:
1. Заместительная гормональная терапия у больных с эндокринно-обменными нарушениями. В норме кора надпочечников синтезирует от 10-25 мг гидрокортизона и 1,5-4 мг кортикостерона в сутки.
- Реанимация.
Заместительная терапия в покое (при отсутствии стресса) составляет: гидрокортизон 20 мг (утром) + 10 мг (вечер) или предни-золон 5 мг (утром) + 2,5 мг (вечер). Во время стресса кора надпочечников увеличивает секрецию гидрокортизона до 250-300 мг в сутки. У пациентов с гипоталамо-ги-пофизарно-надпочечниковой недостаточностью в условиях развития инфекции мочевыводящих путей, ОРВИ необходимо удвоить ежедневно получаемую дозу до 40 мг гидрокортизона, а при более выраженном неблагополучии, как-то: развитие гриппа, малых хирургических вмешательствах (без применения общей анестезии), доза гидрокортизона должна быть увеличена до 50-100 мг в сутки. В условиях мощного стрессорного воздействия, вызванного бактериальным фактором (пневмонии, сепсис), тяжелой травмой, хирургическим вмешательством в условиях общей анестезии, необходима заместительная терапия в дозе 100 мг гидрокортизона каждые 6-8 часов в течение 3-4 суток с последующим постепенным снижением дозировки в соответствии с разрешением стрессорного воздействия.
При синдроме острой послеоперационной надпочечниковой недостаточности требуется применение высоких доз ГКС (до 10-15 мг/кг массы больного в пересчете на гидрокортизон) в сочетании с введением дофамина (3-15 мкг/кг/мин) до достижения эффекта стабилизации АД.
Консервативная схема отмены — снижение дозы ГКС — 2,5-5 мг преднизолона каждые 3-7 дней.
2. Комплексная интенсивная терапия отека головного мозга при ряде патологических состояний, сопровождаемых формированием перифокального отека, преимущественно «вазогенного» механизма развития:
О хирургическое лечение эпилепсии (10 мг дексаметазона за 1 час до хирургического вмешательства, затем 10 мг дексаметазона на следующее утро после хирургического вмешательства);
2) цистицеркоз головного мозга — ГКС уменьшают степень выраженности пе-рифокального отека при применении антигельминтных препаратов. Реко-, мендуемая доза — 16 мг дексаметазона в сутки с постепенной отменой в течение 14 дней;
3) внутримозговые кровоизлияния с перифокальным отеком вокруг зоны кро-, воизлияния. Рекомендуемая доза — 4 мг дексаметазона каждые 6 часов с постепенной отменой в течение 14 дней;
4) при абсцессах головного мозга ГКС обычно не применяются, так как снижают проницаемость капсулы для антибактериальных препаратов. Однако возможно их применение при выраженном масс-эффекте и перифокальном отеке; »
5) при менингите ГКС уменьшают выраженность воспалительной реакции^ снижая высвобождение токсических цитокинов. Их применение при бактб* риальном менингите в настоящее время рекомендовано Американской академией педиатрии. У детей старше 2-х месяцев терапия дексаметазоном (0,15 мг/кг каждые 6 часов в течение первых 4 дней проведения антибактериальной терапии) снижает риск потери слуха и отставания в умственном развитии, не влияя на распространение инфекции.
Наиболее эффективен в терапии перитуморозного (вазогенного) отека мозга дексаметазон. Рекомендуемые дозы: 10 мг дексаметазона — первое введение, затем 6 мг каждые 6 часов, постепенно снижая дозу в течение 7-10 дней после операции.
При развитии перитуморозного отека, протекающего с повышением ВЧД и развитием явлений дислокации (латеральной или аксиальной), рекомендуется следующая схема терапии дексаметазоном: первое введение 1 мг/кг, затем поддерживающая доза 0,25 мг/кг каждые 6 часов. Такая доза сохраняется в течение 3-х суток, затем быстро снижается. Отмена производится полностью через 3 суток при отсутствии клинического эффекта. При других состояниях, сопровождаемых развитием отека мозга с преимущественно цитотоксическим и интерстициальным механизмом его формирования, не получено отчетливого положительного эффекта от терапии ГКС.
Применение ГКС при субарахноидальных кровоизлияниях: а) дексаметазон уменье шает выраженность болевого синдрома однако его влияние на отек мозга при САК не доказано; б) при развитии вазоспазма рекомендуют проводить терапию ГКС в качестве противоотечного средства, уменьшающего образование свободно радй-ч кальных продуктов; в) при проведении протокола по лечению вазоспазма при САК с использованием ЗН-терапии может быть назначен флудкортизон (2 мг/сутки, что в 10 раз превышает дозу при заместительной гормональной терапии).
3. Терапия метилпреднизолоном согласно международному протоколу лечения при спиналыюй травме в остром периоде: 1) начальная доза 30 мг/кг должна быть введена за 15 минут (раствор должен иметь концентрацию 62,5 мг/мл); 2) затем следует 45-минутная пауза; 3) далее продолжается постоянная инфузия метилпредни-золона 5,4 мг/кг/час в течение 23 часов. После этого гормоны не применяют.
Побочные эффекты и осложнения при терапии ГКС:
1. Гастриты и стероидные язвы: частота их возникновения снижается при при^ менении антацидных средств и Н2-блокаторов (циметидин, ранитидин);
2. Развитие синдрома Кушинга при длительном применении гормонов включает ожирение, артериальную гипертензию, гирсутизм;
3. Иммуносупрессия с возможным развитием инфекционного процесса, в том числе грибковой этиологии;
4. Перфорация дивертикула сигмовидной кишки — частота возникновения 0,7%;
5. Психомоторное возбуждение («стероидный психоз»);
6. Некроз костей (аваскулярный) обычно при условии длительного применения кортикостероидов;
7. Гиперкоагуляция из-за ингибирования активатора плазминогена;
8. Подавление гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с риском развития надпочечниковой недостаточности при отмене глюкокортикоид-ных препаратов;
9. Икота (иногда эффективно купируется хлорпромазином);
10. Применение во время беременности может вызвать гипоплазию надпочечников у плода;
11. В детском возрасте длительное применение глюкокортикОидов вызывает задержку роста;
12. Трофические нарушения, нарушение заживления ран;
13. Стероидный диабет;
14. Слабость мускулатуры, особенно в дистальных отделах конечностей;
15. Панкреатит;
16. Развитие катаракты;
17. Развитие эпидурального липоматоза с компрессией спинного мозга (встречается относительно редко);
18. Сегментация лейкоцитов, с развитием лейкоцитоза в крови при отсутствии бактериальной инфекции.