Март
Анафилактический шок (АШ)
Анафилактический шок (АШ) — это угрожающее жизни остро развивающееся состояние, сопровождающееся нарушением гемодинамики, приводящей к недостаточности кровообращения и гипоксии во всех жизненно важных органах.
- Реанимация.
В основе АШ лежит реагиновый механизм повреждения тканей, протекающий с участием обычно IgE, реже класса IgG (IgG4), на поверхности мембран базофилов и тучных клеток. Возможность развития АШ на медикаменты практически существует у каждого человека. При этом у пациентов с аллергической реакцией на препарат не обязательно в анамнезе должно быть упоминание о приеме препарата. Контакт с лекарственным веществом мог иметь место в момент лечения домашних животных препаратом, при употреблении молока от коров с маститом, для лечения которого применялся антибиотик; при контакте с фрагментами препарата, содержащимися в воздухе стационара и др. Частота регистрации аллергии к пенициллину колеблется от 0,7 до 10%, АШ — в 0,002% случаев. Имеются сообщения о тяжелых аллергических реакциях на большинство р-лактамных антибиотиков (в эту группу входят пенициллины; цефалоспорины; комбинации пенициллинов с суль-бактамом, клавулонатом, тазобактамом; карбепенемы; монобактамы). Важно, что в таких случаях возможно формирование перекрестной гиперчувствительности. Часто такие пациенты гиперчувствительны не к самому препарату, а к продуктам его Ферментативного или неферментативного расщепления в организме. Известно, что у 2-8% больных с аллергией на пенициллин может наблюдаться перекрестная гиперчувствительность к цефалоспоринам. Анафилаксия относится к первому ти-ПУ повреждающих реакций, в основе которых лежит реагиновый механизм повреждения тканей, протекающий с участием обычно IgE, реже класса IgG (lgG4), на поверхности мембран базофилов и тучных клеток. В кровь высвобождается ряд биологически активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинины, гепарин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, лейкотриены и др., которые приводят к нарушению проницаемости мембран клеток, интерстициальному отеку, спазму гладкой мускулатуры, повышению секреции и целому ряду нарушений со стороны внутренних органов и систем организма, что и обусловливает клиническую картину анафилактической реакции. Типичными клиническими примерами аллергической реакции первого типа являются анафилактический шок, бронхиальная астма, крапивница, ложный круп, вазомоторный ринит [Хаитов P.M., 2003].
Активная анафилаксия является результатом взаимодействия in vivo антигейа с фиксированными на клетках или циркулирующими в крови антителами. Анафилак^ сия может носить как местные, так и общие проявления. Общая анафилактическая реакция, наиболее тяжелой из которой является анафилактический шок, может развиваться в течение нескольких секунд до нескольких минут после введения антигена.
АШ может развиваться на чужеродные белки при переливании препаратов крови; на медикаменты; на пыльцевые аллергены и продукты питания; на укусы перепончатокрылых, описаны случаи анафилаксии на латекс, в процессе специфической иммунотерапии аллергенами и др.
Анафилактические реакции развиваются в соответствии со следующими стадиями. I стадия: иммунопатологическая, в ходе которой происходит сенсибилизация организма с образованием к аллергену IgE. При этом IgE обратимо связывается с рецепторами тучных клеток и базофилов (клетки-эффекторы анафилаксии). II стадия: патохимическая. Она возникает в случаях повторного поступления в организм аллергена, вызвавшего сенсибилизацию, и характеризуется образованием комплекса аллерген-IgE, активацией клеток-эффекторов, выделением содержащихся и синтезом в них новых биологически активных веществ. При этом также происходит активация комплексом аллерген-IgE систем гуморального усиления (система комплемента, система свертывания крови и др.). III стадия: патофизиологическая, в ходе которой биологически активные вещества оказывают повреждающее действие на органы и ткани пациента. Таким образом, развитие истинной анафилаксии связано с обязательным присутствием иммунологической фазы. Но в клинической практике достаточно часто встречаются тяжелые шоковые состояния, аналогичные по клинической картине анафилактическому шоку, но не имеющие в основе периода предварительной сенсибилизации. Эти состояния принято называть анафилактоидными.
Анафилакгоидные реакции могут развиваться с участием следующих механизмов: непосредственная активация веществом системы комплемента (чаще всего альтернативным, за счет активации компонента СЗ); непосредственная активация системы комплемента веществами, обладающими гистаминолибераторной активностью; непосредственная активация систем гуморального усиления. К веществам, обладающим гистаминолиберирующими свойствами и способными активировать систему комплемента, относятся декстраны, рентгеноконтрастные вещества, про-тамин. К веществам, преимущественно действующим на систему комплемента, относятся сосудистые протезы, перфторкарбоны, стрептаза, альтеплаза и другие тромболитические средства, нейлоновые компоненты мембран оксигенаторов, целлофановые компоненты мембран оксигенаторов, целлофановые компоненты диализаторов и др. Вещества с преимущественным гистаминолиберирующим действием; альбумин, маннитол и другие гиперосмолярные вещества, морфий, мепи-вакаин, полимиксин В и др.
Такие вещества, как местные анестетики, наркотические препараты (тиопентал, пропанидид и др.), миорелаксанты, препараты крови, нестероидные противовоспалительные могут развивать как анафилактические, так и анафилактоидные реакции.
Развитие анафилактического шока не зависит от дозы и способа введения аллергена. В отличие от анафилактического шока, анафилактоидный шок может развиться на первое введение препарата.
Учитывая, что клиническую картину, независимо от различных начальных механизмов при анафилактическом и анафилактоидном шоке, патофизиологическая стадия (анафилактоидный шок протекает и купируется легче, чем анафилактический), в главах «Классификация» и «Лечение» мы будем акцентировать внимание только на анафилактическом шоке. Отличительной чертой анафилактического шока является возможное развитие кожных проявлений в виде уртикарий, эритемы, отека, а также развитие бронхоспазма перед или одновременно с гемодинамическими нарушениями, что определяет разновидности и классификацию по клиническому течению.
В зависимости от доминирующей клинической симптоматики выделяют следующие разновидности АШ: типичная форма, гемодинамический вариант (больные, у которых на первый план выступают острые гемодинамические расстройства), ас-фиктический тип (в клинике преобладают симптомы острой дыхательной недостаточности), абдоминальный вариант (на первое место выступают симптомы со стороны органов брюшной полости), церебральный (преобладают симптомы поражения центральной нервной системы). Другой особенностью АШ является связь с конкретными аллергенами (антигенами), которые имеют и свои фармакологические особенности, и свой путь и скорость элиминации в организме, что может определять характер течения. В зависимости от характера течения АШ: острое злокачественное, доброкачественное, затяжное, рецидивирующее, абортивное.
По степени выраженности гемодинамических нарушений, как и у всех видов шоков, выделяют 4 степени тяжести. Симптомы АШ могут возникнуть внезапно на первых секундах контакта с аллергеном, но чаще через 15-20 минут или спустя 1-2 часа. Развернутой клинической картине анафилактического шока могут предшествовать симптомы поражения того органа или системы, через которые чужеродное вещество поступает в организм. Так, в случаях, когда антиген поступает с пищей, системным расстройствам могут предшествовать тошнота, рвота, спастические боли в животе, диарея. При парентеральном введении в месте инъекции могут возникать зуд, крапивница. В случаях ингаляционного поступления возможны симптомы ринита, ощущение сдавления в грудной клетке, охриплость, стридороз-ное дыхание: Анализ начальных симптомов позволяет идентифицировать вещест-Во> вызывающее анафилактический шок, в случае введения нескольких потенци-эльных аллергенов. У ряда больных такие начальные симптомы могут отсутство-Вать, и сразу возникают проявления системного поражения.
Наиболее типичная форма АШ характеризуется внезапным появлением чувства тревоги, страха, общей слабости, головокружения, головной боли, зуда, гиперемии к°жи, высыпанием по типу крапивницы местного и системного характера, отеком кожи и слизистых различной локализации, в том числе и гортани, что проявляется осиплостью голоса, вплоть до афонии, затруднением глотания, появлением стриг дора. У многих больных наблюдаются онемение пальцев, губ, языка; тошнота, рвота, боли в животе, поясничной области, судороги, непроизвольный акт мочеиспускания и дефекации. При клиническом обследовании определяются частый нитевидный пульс, глухие тоны сердца, низкое АД, одышка, хрипящее дыхание. Из-за выраженного отека трахеобронхиального дерева и тотального бронхоспазма при ау-скультации может быть картина «немого легкого». Может возникать клиника отека легкого, особенно у лиц, страдающих сердечно-сосудистой патологией.
Гемодицамические расстройства при анафилактическом шоке многофакторные. Под воздействием медиаторов, высвобождающихся при разрушении клеток-мишеней, сосуды теряют тонус, и, как следствие этого, возникает резкое уменьшение пег риферического сопротивления сосудов и снижение артериального давления. Утрата " сосудистого тонуса касается как периферических сосудов, так и объемных сосудов венозного отдела кровообращения, повышение проницаемости сосудистой стенки биологически активными веществами, что сопровождается пропотеванием сосудистой жидкости в интерстиций и гемоконцентрацией, приводит к дефициту циркулирующего объема крови. Гиповолемия обусловливает уменьшение обратного венозного притока к сердцу и, тем самым, уменьшение давления наполнения. Ударный объем сердца уменьшается. Последние исследования показали, что имеется и прямое воздействие аллергена на сердечную мышцу, что вызывает дополнительно нарушение ее сократительной способности, что также уменьшает объем крови, выбрасываемой сердцем. Развиваются компенсаторная тахикардия, тахиаритмии. Сердеч^ ный выброс вначале повышается как следствие включения компенсаторных механизмов в ответ на гиповолемию и гипотензию, а также как результат повышения сократимости миокарда под влиянием адреналина, норадреналина и некоторых других биологически активных веществ, концентрация которых в кровотоке при ана^ филаксии увеличивается. По мере прогрессирования гипотензии и шока сердечный выброс уменьшается. Гемодинамические расстройства и сопутствующее им нарушение эффективности альвеолярно-артериального переноса кислорода (нарушение проходимости дыхательных путей, пропотевание жидкости в интерстициальную ткань легких) ведут к уменьшению количества доставляемого к органам и тканям кислорода, гипоксии, развитию молочнокислого ацидоза. Все это приводит к дальнейшему нарушению гемодинамики. Симпатоадреналовая реакция, в отличие от других видов шоков, в этом случае не проявляется, так как сама реакция на симпатическое раздражение нарушена. Этим взаимодействием многих депрессорных влияний на круг кровообращения объясняется драматическое развитие анафилактиче-^ ского шока. Только в дальнейшем (на фоне лечения) начальная вазодилатация вследствие механизмов противорегуляции переходит в вазоконстрикцию с повышением периферического сосудистого сопротивления. При анафилактическом шоке может наблюдаться несколько волн гемодинамических расстройств.
После выхода из шокового состояния у больных могут сохраняться нарушения функции различных органов и систем в течение 3-4 недель. Возможны поздние аллергические реакции, демиелинизирующие процессы ЦНС, аллергические миокардиты, гепатит, гломерулонефрит, неврит, васкулит и др. Такие больные требую* более длительного врачебного наблюдения.