Март
Ауторегуляция
Ауторегуляция нарушается при гипотензии, гипертензии, гипоксии, гиперкарбии, ишемии головного мозга, спазме сосудов мозга, травме, апоплексии, использовании ингаляционных анестетиков.
- Ауторегуляция.
Поддержка церебрального перфузионного давления (ЦПД) — цель работы ней-рореаниматолога. ЦПД рассчитывается по формуле: ЦПД = АДср. — ВЧД.
В норме: — АДср= 90-100 мм рт. ст.;
ВЧД = ликворному давлению и = 170-200 мм вод. ст.;
• ЦПД = 70-90 мм рт. ст.
При снижении системного АД снижается ЦПД, происходит дилятация артериол, что приводит к увеличению ВЧД.
При повышении системного АД повышается ЦПД, происходит констрикция артериол, что приводит к снижению ВЧД.
Рефлекс Кушинга — подъем системного АД и возникновение брадикардии — развивается при повышении ВЧД и имеет целью увеличение ЦПД.
Внутричерепное давление формируется статическими и динамическими силами, действующими в интракраниальном пространстве [Фитч У, 1997]. Статические силы создаются за счет давления в венах субарахноидального пространства и соотношения продукции и элиминации ликвора. В физиологических условиях абсолютное значение давления в интракраниальном пространстве, измеряемое в горизонтальном положении, лежит в пределах 7-12 мм рт. ст. и определяется балансом выработки и реабсорбции ликвора. Уровень реабсорбции зависит от давления в венозных синусах и «противодействия» механизму выработки ликвора. Образование ликвора фактически не зависит от ВЧД, но это не относится к реабсорбции. Уровень реабсорбции ликвора зависит от внутричерепного давления ликвора. Таким образом, если ликвор продолжает циркулировать, то его давление должно быть выше, чем сумма давления в дуральном синусе и давления, необходимого для преодоления сопротивления в arachnoid vilae.
Уровень ВЧД не является постоянным, его динамические изменения вызываются факторами, противодействующими статическим силам (люмбальная пункция, острые изменения в веществе мозга, колебания артериального давления, изменения, связанные с дыханием). Таким образом, ВЧД меняется сообразно с сердечными сокращениями и дыханием.
Основными причинами повышения ВЧД являются сосудистые или внесосудистые факторы. К сосудистым факторам относятся активная вазодилятация церебральных артерий, пассивное расширение артерий из-за комбинации повышенного АД и нарушенной ауторегуляции и венозное полнокровие, обусловленное блокадой венозного оттока. Внесосудистые причины включают в себя все виды отека и те факторы, которые повышают сопротивление на путях оттока ликвора (гематома, локальный отек, связанный с ушибом или гематомой, диффузный отек, связанный с ишемией, ущемлением намета мозжечка).
Ф. Уолтере (1998) приводит следующие соображения, необходимые нейрореа-ниматологу для оценки поступающего в отделение интенсивной терапии пациента. Отек мозга может привести к внутреннему вклинению, когда височная доля давит на средний мозг через намет мозжечка, или наружному, когда ножки мозжечка вклиниваются в большое затылочное отверстие. Это вызывает ущемление ствола мозга и снижение местного церебрального кровотока. В конце концов церебральная перфузия падает до уровня полной блокады кровотока и смерти мозга. Повышение ВЧД при развитии ущемления ствола мозга может быть усилено за счет исходной гидроцефалии.
Объем крови, содержащийся в венозных синусах, снижается до минимума как часть компенсаторного процесса регуляции ВЧД. Если отток венозной крови нарушается из-за причин кашля, обструкции дыхательных путей, положения с опущенной головой, обструкции вен шеи, то увеличение внутричерепного объема венозной крови на фоне критического отека мозга ведет к быстрому повышению ВЧД. На практике всегда нужно поднимать головной конец кровати или операционного стола максимум на 30° в положении больного на спине или на боку. Это улучшает отток венозной крови из полости черепа при минимальном побочном влиянии на артериальное давление.
Венозный отток пассивен, и поэтому нужно следить за тем, чтобы не было сдав-ления вен шеи. Чем выше голова, тем сильнее влияние силы тяжести на венозный отток. Однако при подъеме головы гравитационное влияние на артериальный кровоток в сосудах мозга также усиливается, что снижает перфузионное давление в головном мозге; поэтому наилучшим считается подъем головы на 30°.
Степень изменения ВЧД, вызванная изменением объема головного мозга, можно охарактеризовать комплайнсом или «сжимаемостью, податливостью» головного мозга. Другими словами, если комплайнс низкий, то мозг плотнее или менее сжимаем. В этом случае увеличение объема мозга приведет к большему повышению ВЧД, чем при высоком комплайнсе. Комплайнс влияет на эластичность или «растяжимость» стенок желудочков. При снижении эластичности стенки становятся плотнее, поэтому происходит большее повышение давления на единицу изменения объема мозга. Если в боковой желудочек ввести катетер через трепанационное отверстие в черепе, то можно оценить комплайнс головного мозга путем введения 1 мл физиологического раствора и наблюдения за динамикой ВЧД. Если после этой пробы давление повышается больше, чем на 5 мм рт. ст., то больной находится в стадии декомпенсации.
Нормальное ЦПД равно 80 мм рт. ст.; при снижении его до 50 мм рт. ст. возникают метаболические признаки ишемии и снижение электрической активности мозга. В нескольких работах на больных с тяжелой черепно-мозговой травмой было показано увеличение смертности и плохих исходов при падении ЦПД<70 мм рт. ст. на продолжительное время.
Постоянный мониторинг сатурации крови в яремной вене является еще одним важным методом контроля адекватности церебральной циркуляции. Сатурация в яремной вене отражает сатурацию венозной крови, оттекающей из полости черепа, которая в норме равна 65-75%. Если кровоток снижается до критического уровня, начинает снижаться венозная сатурация, то есть для поддержания притока кислорода мозг начинает потреблять больше кислорода из крови.
Неадекватное ЦПД (ниже 70 мм рт. ст.) — это основной фактор плохого исхода у больных с повышенным ВЧД. Оценка ЦПД жизненно важна и производится с помощью измерения ВЧД и АДср. Если во время анестезии ВЧД повышается, надо избегать снижения АДср. или быстро проводить его коррекцию инфузией или ка-техоламинами. При ЦПД ниже 70 мм рт. ст. происходит резкое снижение сатурации в яремной вене.
В ситуации, если ЦПД падает ниже критического уровня 70 мм рт. ст., у больного все же возможно сохранение адекватной церебральной перфузии благодаря ауто-регуляции тонуса мозговых сосудов, которая будет сохранять мозговой кровоток путем церебральной вазодилатации, т.е. вызывая увеличение объема головного мозга.
Вазодилатационный каскад: снижение АД (спонтанное, гиповолемия, кардиоген-ное, фармакологическое, повышение потребления мозгом 02 (ПМ02), повышение вязкости, гипоксия, гиперкапния) приводит к снижению ЦПД, которое в свою очередь вызывает вазодилатацию, что приводит к увеличению объема мозгового кровотока, который увеличивает ВЧД, запускающее процесс ишемии головного мозга.
В свою очередь это приводит к дальнейшему увеличению ВЧД, запуская порочный круг ишемии мозга. Этот процесс следует прервать за счет повышения артериального давления, что, соответственно, приводит к повышению ЦПД, вызывая ва-зоконстрикторный каскад.
Вазоконстрикторный каскад: повышение АД (спонтанное, гиперволемия, ишемия, фармакологическое, снижение потребления мозгом 02 (ПМЮ2), снижение вязкости, гипероксия, гипокапния) приводит к повышению ЦПД, которое вызывает вазоконстрикцию, что приводит к снижению объема мозгового кровотока и падению ВЧД.