Март
Влияние различных агентов на мозговой кровоток
Углекислый газ вызывает церебральную вазоконстрикцию. При повышении напряжения углекислого газа возрастает мозговой кровоток, а при снижении РаС02 происходит вазоконстрикция. Доказано, что гипервентиляция может приводить к снижению ВЧД в среднем на 50% в течение 2-30 минут.
- Мозг.
При снижении РаС02<25 мм рт. ст. не происходит дальнейшего снижения мозгового кровотока. Поэтому нет нужды в глубокой гиперкапнии, которая лишь сдвигает кривую диссоциации гемоглобина влево, приводя к недостатку кислорода в тканях. Острая гипокапническая вазоконстрикция длится весьма недолго (5 часов). При более длительном поддержании гипокапнии происходит постепенное возвращение МК к изначальному уровню. В том случае, если напряжение углекислого газа слишком быстро поднимается до нормального уровня, может возникать гиперемия мозга. При необходимости длительной ИВЛ используют лишь умеренную гипокапнию (34-38 мм рт. ст.). Исход у больных с ЧМТ при оценке через 3-6 месяцев после использования гипервентиляции с ^изким напряжением углекислого газа хуже, чем у пациентов с умеренной гипокапнией.
Кислород. Низкое артериальное напряжение кислорода также имеет выраженное влияние на мозговой кровоток. Когда оно падает ниже 50 мм рт. ст., происходит резкое увеличение МК и объема артериальной крови.
Классическими фармакологическими эффектами анестетиков являются снижение работы нейронов и угнетение метаболических потребностей головного мозга. Эти эффекты приводят к сокращению объема мозгового кровотока: обычно с уменьшением потребности в доставке кислорода и удалении углекислоты уровень церебрального метаболизма и местный кровоток снижаются. Это получило название непрямого эффекта анестетика. Непрямой эффект является дозозависимым.
Однако достоверно установлено, что ингаляционные анестетики вызывают расширение церебральных сосудов с увеличением мозгового кровотока. Этот прямой эффект связан с уменьшением напряжения изолированных мышц церебральных артерий. Благодаря ему летучие анестетики вызывают дискоординацию нормальной связи между метаболизмом и кровотоком. Суммарное воздействие ингаляционных анестетиков на мозговой кровоток сочетает в себе как прямой вазодилатиру-ющий, так и непрямой вазоконстрикторный эффекты.
Важное значение в нейрофизиологии имеют два других физиологических механизма — ауторегуляция мозгового кровотока и взаимосвязь С02-мозговой кровоток. С увеличением дозы ингаляционных анестетиков нормальный механизм ауто-регуляции постепенно угнетается, а МК становится зависимым от артериального давления. Таким образом, с ростом АД увеличивается мозговой кровоток и возникает вазодилатация. При снижении АД, наоборот, механизм поддержания кровотока за счет изменения сопротивления сосудов мозга отсутствует. Ф. Уолтере (1998) считает, что у пациентов, перенесших черепно-мозговую травму (ЧМТ) с кратковременной потерей сознания, ни в коем случае не должны применяться ингаляционные анестетики.