Март
Застой крови — повышение внутричерепного объема крови
Застой крови — повышение внутричерепного объема крови за счет:
а) расширения артериального русла;
б) обструкции вен [Зотов Ю.В. и соавт., 1999].
- Кровеносная система.
Хорошо известны два основных патологических следствия повышения внутричерепного давления [Зотов Ю.В. и др., 1999]: а) уменьшение мозгового кровотока за счет снижения церебрального перфузионного давления мозга; б) различные виды смещения головного мозга с последующим его ущемлением в естественных и противоестественных (костные дефекты черепа) отверстиях.
Внутричерепное давление является результатом взаимодействия трех несжимаемых внутричерепных объемов: вещества мозга (80-85% от общего внутричерепного объема), спинномозговой жидкости (7-10%) и объема крови (5-8%) внутри жесткой нерастяжимой черепной коробки. Понижение или повышение ВЧД является следствием уменьшения или увеличения одного из внутричерепных объемов (гипотеза Монро-Келли). При оценке взаимосвязей изменений объема и давления в цереброспинальной системе в литературе используются три основных термина. ,
1. Эластичность цереброспинальной системы, т.е. изменение давления в ответ на изменение объема. Нормальным уровнем эластичности считается показатель в 2 мм рт. ст. и меньше (т.е. при введении в цереброспинальную систему дополнительного объема в 1 мл давление не должно изменяться более чем на 2 мм рт. ст.), если показатель становится 5 мм рт. ст. и выше, то можно считать, что способность цереброспинальной системы к компенсации дополнительного объема исчерпана, т.е. эластичность возросла.
2. Податливость цереброспинальной системы или индекс «давление-объем» — это дополнительный внутричерепной объем, который увеличивает внутричерепное давление в 10 раз. Если этот дополнительный объем, увеличивающий ВЧД в 10 раз, составляет от 22 до 30 мл, то индекс считается нормальным, меньше 18 мл — патологическим, 13 мл и ниже — свидетельствует о критическом снижении податливости мозга.
3. Емкостное сопротивление характеризует внутричерепные взаимоотношения между объемом и давлением и относится к временным характеристикам способности цереброспинальной системы адаптироваться к дополнительному внутричерепному объему, величину которого следует учитывать при прогнозировании клинических последствий развития того или иного объемного процесса внутри черепа. Концепция емкостного сопротивления подразумевает оценку внутричерепных объемов до возникновения дополнительного объема, скорость формирования отека вещества мозга, скорость ликворопродукции и ликворорезорбции, перемещение ликвора из полости черепа в спинномозговое пространство, среднее артериальное давление, уровень РаС02, позицию головы, влияние медикаментов на внутричерепной объем крови, скорость формирования дополнительного объема, локализацию дополнительного объема (его воздействие на различные структуры мозга).
Использующиеся в настоящее время в терапии ВЧГ мероприятия основаны на приводимых ниже принципах управления внутричерепными объемами ликвора, вещества мозга и крови [Зотов Ю.В. и др., 1999].
1. Управление ликворными пространствами. Скорость образования ликвора су: щественно снижается, когда ЦПД падает ниже 70 мм рт. ст. (независимо от того, снизилось ли АД или повысилось ВЧД). Но повышение ВЧД до 20 мм рт. ст. при ЦПД более 70 мм рт. ст. не вызывает изменений скорости ликворообразования.
Лекарственные препараты могут оказывать влияние как на скорость образования ликвора, так и на его реабсорбцию. При ВЧД ниже 7 см водн. ст. уровень реаб-сорбции постоянен и не зависит от изменений ВЧД. В диапазоне изменений ВЧД от 7 до 15 см водн. ст. между скоростью реабсорбции и внутричерепным давлением существует практически линейная зависимость. При ВЧД, равном 15 см водн. ст., скорости ликворопродукции и реабсорбции уравниваются (эквилибрационная точка). Следует отметить, что при превышении ВЧД уровня 30 см водн. ст. скорость реабсорбции ликвора теряет линейную зависимость от изменений ВЧД и существенно замедляется.
Из известных фармакологических средств снижают ликворопродукцию галотан (фторотан), севофлюран, большие дозы фентанила. Увеличивают сопротивление оезорбции ликвора галотан (фторотан), севофлюран, кетамин, мидазолам. Диакарб (ингибитор карбоангидразы — в проксимальном канальце нефрона ингибирует секрецию протонов водорода, что приводит к уменьшению реабсорбции бикарбоната и натрия) снижает скорость образования ликвора на 50%. Сочетание диакарба и гли-козидов наперстянки — оубаина способно снизить ликворообразование на 95%. Кроме снижения скорости ликворообразования, мочегонного эффекта, диакарб обладает и противосудорожной активностью, а также используется для повышения чувствительности хеморецепторов к парциальному напряжению С02 в артериальной крови с целью терапии синдрома сонного апноэ. Этакриновая кислота, спиро-нолактон, фуросемид снижают скорость ликворообразования в меньшей степени, чем диакарб и его аналоги, но их действие достаточно для получения хорошего клинического эффекта при лечении больных с внутричерепной гипертензией. Осмотические диуретики (маннитол) снижают скорость ликворообразования как за счет снижения кровотока в хориоидальных сплетениях, так и за счет снижения тока ин-терстициальной жидкости из тканей мозга в макроскопические ликворные пространства. Глюкокортикоидные гормоны достоверно улучшают реабсорбцию ликво-оа в тех случаях, когда она была нарушена вследствие пневмококкового менингита, при доброкачественной ВЧГ (псевдотуморозный мозг). Дексаметазон снижает скорость ликворообразования до 50%, менее выраженный эффект на ликворообразование оказывает кортизон. Препараты теофиллинового ряда (эуфиллин) могут изменить уровень ВЧД, повышая скорость ликворообразования за счет ингибирования фосфодиэстеразы и накопления цАМФ, подобно токсину холеры.
2. Отек мозга — возрастание количества внутриклеточной и/или внеклеточной жидкости, что увеличивает объем мозга и приводит к повышению внутричерепного давления. Компенсаторные механизмы коррекции ВЧГ при отеке мозга — уменьшение внутричерепных объемов ликвора и крови. Ю.В. Зотов и др. (1999) выделяют следующие виды отека мозга.
Вазогенный отек характеризуется увеличением объема внеклеточной жидкости, преимущественно в белом веществе мозга, в результате повышения проницаемости капилляров, т.е. при нарушении функции гематоэнцефалического барьера за счет: а) метаболических нарушений транспортных систем эндотелиальных клеток; б) структурных повреждений эндотелия капилляров, приводящих к нарушению ме-жэндотёлиальных связей, разрыву клеток, возрастанию пиноцитоза; в) неоваскуля-ризации опухолевого ложа и перифокальной зоны (вновь образованные сосуды, как правило, лишены функций, присущих гематоэнцефалическому барьеру).
Осмотический отек характеризуется увеличением объема экстрацеллюлярной жидкости при сохранной функции гематоэнцефалического барьера вследствие:
а) чрезмерной секреции антидиуретического гормона; б) избыточного внутривенного введения гипоосмолярных растворов; в) неадекватного гемодиализа у больных с почечной недостаточностью; г) приема большого количества жидкости больными с нарушенной психикой.
Гидроцефалический (интерстициальный) отек обусловлен блокадой путей, соединяющих интерстициальное пространство головного мозга с макроскопическими ликворосодержащими пространствами.
Ишемический отек формируется первично в коре головного мозга внутрикле-точно с накоплением воды и натрия вследствие дефицита энергии и недостаточности натрий-калиевого насоса. При частичной ишемии или при восстановлении кровотока (реперфузии) происходит перемещение жидкости из капилляров во вне-и во внутриклеточные пространства (постишемический отек). Реперфузионный синдром может быть по своим последствиям так же фатален, как и полная ишемия головного мозга.
Цитотоксический отек развивается вследствие воздействия различных ядов, вирусов, интоксикаций.
Управление объемом вещества мозга связано с такими хирургическими методами, как удаление очагов ушиба и размозжения, ишемических очагов, опухолей головного мозга, которые являются радикальным способом уменьшения площади капиллярного русла с нарушенной функцией ГЭБ, снижением количества клеток, необратимо пострадавших вследствие гапоперфузии и неспособных восстановить свои функции после восстановления адекватного кровотока.
3. Управление внутричерепным объемом крови (мозговым кровотоком) возможно следующим образом: а) поддержание стабильного уровня системной гемодинамики позволяет избежать резких изменений артериального давления с последующими колебаниями внутричерепного объема крови и внутричерепного давления;
б) нормальный или повышенный уровень артериального давления уменьшает внутричерепной объем крови и внутричерепное давление. Ауторегуляция мозгового кровообращения — это способность мозговых сосудов изменять свой диаметр в соответствии с изменениями церебрального перфузионного давления. Поэтому, если среднее АД повышается, то повышается и церебральное перфузионное давление, диаметр мозговых сосудов уменьшается, возрастает внутричерепное сосудистое сопротивление, уменьшается внутричерепной объем крови и, следовательно, снижается ВЧД. При снижении среднего АД снижается церебральное перфузионное давление, диаметр мозговых сосудов увеличивается, внутричерепное сосудистое сопротивление уменьшается, соответственно возрастает внутричерепной объем крови и внутричерепное давление.
Б.В. Гайдар и соавт. (1998) в зависимости от обстоятельств лечебные мероприятия при внутричерепной гипертензии проводят в сочетании с интенсивной терапией по поводу основного заболевания или вызванных им нарушений витальных Функций, предоперационной подготовкой. Авторы выделяют следующие группы мероприятий.
I. Этиотропное лечение — устранение первопричины внутричерепной гипертензии (удаление опухоли, гематомы, абсцесса и др.).
II. Патогенетическая терапия: 1) поддержание адекватного уровня вентиляции, системной и церебральной гемодинамики; 2) стабилизация гомеостаза; 3) проведение процедур, непосредственно снижающих внутричерепное давление (в т.ч. приподнятое (на 15°) положение верхней половины тела); 4) при неэффективности консервативных мероприятий — оперативное вмешательство.
Стабилизация гомеостаза подразумевает коррекцию электролитного баланса (калий-натриевого равновесия), кислотно-основного равновесия, нормализацию вязкости крови. Коррекция КОС проводится с целью предупреждения или купирования метаболического ацидоза. Используются растворы 5% бикарбоната натрия (150-250 мл), 3,66% трисамина (до 500) под динамическим контролем рН, избытка оснований (ABE) крови. Положительное влияние на микроциркуляцию за счет ан-тиагрегантного эффекта оказывают пентоксифиллин, персантин. Использование низкомолекулярных декстранов для нормализации микроциркуляции приводит к гипергидратации мозга.
Важное значение в консервативной терапии внутричерепной гипертензии принадлежит диуретикам. Показаниями к назначению осмодиуретиков авторы считают: 1) остро нарастающую внутричерепную гипертензию, проявляющуюся прогрессирующей неврологической симптоматикой; 2) предоперационную подготовку на фоне внутричерепной гипертензии. Относительным противопоказанием к их использованию служит гиперосмолярность плазмы (выше 300-310 мосмоль/л) на фоне резко отрицательного водного баланса. Диуретики вводятся внутривенно капельно в дозе 1-1,5 г/кг в форме 20% раствора (в качестве сольвента можно использовать реополи-глюкин) в течение 15 мин. Повторные введения повторяют через 4-6 часов, ориентируясь на эффект. Салуретики начинают действовать через 5-45 минут после начала введения, а эффект сохраняется на протяжении от 1 до 12 часов. По окончании действия каждой вводимой дозы препарата развивается регидратация тканей — «феномен отдачи», для профилактики которого перед окончанием инфузии и через 3-4 часа по ее завершении внутривенно вводят 40-80 мг лазикса. Монотерапия салуретика-ми, из которых наиболее часто используется лазикс, ввиду медленного наступления эффекта проводится лишь при нерезко выраженном отеке мозга в плановой ситуации. Препарат вводится внутривенно (реже внутримышечно) в дозе 20-40-80 мг через 12 часов. Целесообразно сочетание его с эуфиллином в дозе 5 мл 2,4% раствора.
Применение кортикостероидов в терапии отека мозга до сих пор является дис-кутабельным. Наиболее эффективным в*профилактике отека при неотложных состояниях, по мнению Б.В. Гайдара и соавт. (1998), является максимально раннее введение дексаметазона в дозе 100 мг на первое введение, по 8 мг через 3 часа в первые 4 суток и по 8 мг через 4 часа до 8-х суток. Применение кортикостероидов должно сочетаться с комплексом мероприятий по профилактике ульцерогенеза, суперинфекции, гипергликемии.
В комплексе терапии внутричерепной гипертензии Б.В. Гайдар и соавт. (1998) считают обязательным использование ноотропов (ноотропил, пирацетам, энцефа-бол), актопротекторов (милдронат, беметил), антигипоксантов, ингибиторов пере-кисного окисления липидов (аскорбиновая кислота, эмоксипин, токоферол). При совершенном мониторинге церебральной гемодинамики, биоэлектрической активности, адекватной респираторной терапии показано применение барбитуратов, обладающих протекторным действием на головной мозг в условиях ишемии.
При безуспешности консервативных мероприятий, нарастающих неврологических нарушениях, страдании витальных функций в ряде случаев возможно проведение экстренных оперативных вмешательств, направленных на снижение внутричерепного давления. К их числу относятся декомпрессивная трепанация черепа по Кушингу и установка вентрикулярного дренажа (при преимущественном окклюзи-онном происхождении гипертензии). Следует учитывать, что оба варианта чаще всего относятся к «операциям отчаяния», предпринимаемым в фазе декомпенсации патологического процесса, и эффективность их вследствие этого невысока [Гайдар Б.В. и соавт., 1998].
Лечение дислокационного синдрома преследует целью ликвидацию патологического очага и может состоять из следующих мероприятий [Зотов Ю.В. и др., 1999]:
1. Люмбальная пункция противопоказана.
2. Наружная декомпрессия.
3. Внутренняя декомпрессия:
а) наложение желудочкового дренажа на передний и задний рог бокового желудочка;
б) экспелляция — введение жидкости (подогретого 0,85% р-ра NaCl — 50-100-150 мл) через поясничный прокол в конечную цистерну субарахно-идального пространства.
4. Тенториотомия.
Первичная помощь, по опыту Ю.В. Зотова и др. (1999), должна включать:
1. Поддержание проходимости дыхательных путей. Пациенты с суммой баллов менее 5-8 по шкале ком Глазго требуют интубации и ИВЛ со следующими параметрами: РаС02 — 30-35 мм рт. ст., Sa02 — > 90%.
2. Поддержание адекватности гемоциркуляции. Обеспечивается венозный доступ через 2 вены. АД систолическое поддерживается выше 120 мм рт. ст. (у взрослых). Медикаментозной коррекции подлежит только повышение АД выше 200 мм рт. ст.
3. Возмещение ОЦК:
• изотонические растворы (0,9% NaCl);
• коллоиды.
4. Дискутируется эффективность введения гипертонического раствора хлористого натрия 250 мл NaCl 7,25%, затем обычная инфузионная терапия. Гипотонические растворы (5% глюкоза) не применяются.
Ю.В. Зотов и соавт. (1999) предлагают следующие алгоритмы коррекции внутричерепной гипертензии и посттравматического отека головного мозга.