Март
Диабетическая кетоацидемическая (кетоацидотическая) кома
Особенностью клиники метаболической комы является сохранение зрачковых реакций на фоне угнетения дыхания.
Диабетическая кетоацидемическая (кетоацидотическая) кома обусловлена воздействием на нервную ткань избыточно образующимся пулом кетоновых тел (ацетоуксусная кислота и ее производные) вследствие недостатка инсулина.
Кома.
На фоне характерной для этих больных гиперлипидемии, недостатка инсулина, а следовательно, низкого окисления глюкозы происходит интенсификация бета-окисления неэс-терифицированных жирных кислот крови и возрастание уровней продуктов окисления — кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот).
Клиника развивается постепенно, в течение нескольких часов. Коме предшествуют явления утомляемости, слабости, сухости во рту, головной боли, полиурии, полидипсии. Нарушение сознания чаще постепенно переходит от оглушения к сопору, а затем к коме. Кожа сухая, горячая, лицо гиперемировано, дыхание глубокое — «большое», шумное, типа Куссмауля. В выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона. Тургор кожи снижен, глазные яблоки мягкие, мышечная гипотония. Тахикардия, артериальное давление понижается. Гипотермия. Сухожильные рефлексы понижены, зрачковые и корнеальные рефлексы вялые. Развиваются боли в животе, напряжение мышц брюшной стенки, возможны симптомы раздражения брюшины (псевдоперитонеальный синдром). Снижение уровня калия приводит к развитию нарушений сердечного ритма.
Клинические формы: желудочно-кишечная, сердечно-сосудистая, олигоанурическая, энцефалопатическая.
1. Диабетическая кома с псевдоперитонеальными явлениями (желудочно-кишечная форма) проявляется диспептическими расстройствами, болями в животе с напряжением брюшных мышц. Иногда боли бывают опоясывающими, сопровождаются рвотой, желудочным кровотечением, лейкоцитозом, а иногда и поносом. Причина ложного острого живота окончательно не установлена. Его связывают: с раздражением солнечного сплетения продуктами диабетического ацидоза; с потерей клеточного калия, вследствие чего возникают паралич и расширение желудка; потерей воды и электролитов, развитием внутриклеточного ацидоза и кетоза; со спазмом привратника и спастическим сокращением кишечника.
2. Кардиоваскулярная форма диабетической комы манифестируется явлениями сосудистого коллапса — вены спадаются, особенно на шее, конечности холодные, цианотичные. Редкое глубокое шумное дыхание Куссмауля сменяется учащенным поверхностным, пульс нитевидный. АД и венозное давление падают. Основными причинами коллапса являются: уменьшение объема циркулирующей крови вследствие дегидратации и резкое снижение тонуса сосудов вплоть до пареза в результате токсического воздействия продуктов нарушенного обмена веществ. При этом страдает коронарное кровообращение и как следствие могут возникнуть стенокардия, иногда инфаркт миокарда, нарушение ритма — экстрасистолия, мерцательная аритмия.
3. Почечная (олигоанурическая) форма диабетической комы проявляется: наличием белка, форменных элементов, цилиндров в моче; повышением остаточного азота в крови, мочевины (вследствие усиленного распада белка и острой недостаточности почек); гипоизостенурией; анурией в связи с падением АД. Редко бывает ложная почечная кома.
4. Энцефалопатическая форма диабетической комы развивается вследствие интоксикации, периваскулярного отека, стаза крови в сосудах головного мозга, отека мозга, мелкоочаговых кровоизлияний. Эти изменения могут напоминать геморрагический инсульт. Наиболее вероятной причиной развивающегося отека мозга является снижение содержания глюкозы в мозговой ткани по сравнению с уровнем ее во внеклеточной жидкости под влиянием активного лечения инсулином диабетического кетоацидоза, особенно большими дозами инсулина.
Диагностическое значение имеют: гипергликемия (от 18-28 до 50 ммоль/л), кето-немия (0,8-1,0 ммоль/л) (в норме уровень кетонов в крови составляет менее 0,15 ммоль/л), появление кетонов в моче уже при уровне кетонемии 0,25-0,34 ммоль/л, гипонатриемия (до 120 ммоль/л), гипокалиемия (вплоть до критического уровня 2 ммоль/л), гипохлоремия, гиперосмолялъностъ (330-350 мосм/кг), ацидоз (рН снижается до 7,2) на фоне незначительного изменения кислотно-основного состояния в ликворе [Филин В.И., Костюченко А.Л., 1994].
Классификация сахарного диабета по степени компенсации:
Декомпенсация сахарного диабета: гликемия более 13,9 ммоль/л; суточная глю-козурия — более 50 г/сут.; положительная ацетонурия.
Субкомпенсация сахарного диабета: гликемия менее 13,9 ммоль/л; суточная глюкозурия — менее 50 г/сут.; отрицательная ацетонурия.
Компенсация сахарного диабета: нормогликемия; аглюкозурия.
Основываясь на параметрах кислотно-основного состояния, различают следующие степени кетоацидоза [Долина О.А. и др., 1998]:
1) легкая степень — кетонемия с компенсированным метаболическим ацидозом;
2) средняя степень — кетонемия с первоначальным значением рН артериальной крови > 7,15 или рН венозной крови > 7,10;
3) тяжелая степень — кетонемия с первоначальным значением рН артериальной крови < 7,15 или рН венозной крови < 7,10.
Основными направлениями в лечении являются [Долина О.А. и др., 1998]:
I. Адекватная регидратация для стабилизации и устранения дефицита воды в организме.
II. Инсулинотерапия.
III. Коррекция метаболического ацидоза.
IV. Коррекция водно-электролитных нарушений.
V. Терапия, направленная на улучшение микроциркуляции, тканевой перфузии и оксигенации.
VI. Выявление и устранение провоцирующих факторов, вызвавших и поддерживающих декомпенсацию сахарного диабета, лечение инфекционно-воспалитель-ных заболеваний.
VII. Симптоматическая терапия* направленная на улучшение функций сердца, почек, легких и печени.
VIII. Терапия, направленная на улучшение утилизации 02 и энергетических субстратов, применение антиоксидантных препаратов.
DC. Тщательный уход за больными и проведение реабилитационных мероприятий после выведения из состояния комы.
Адекватная регидратация является одним из основных направлений в лечении и способствует устранению многих патогенетических факторов и механизмов. Оптимальным является введение 6-8 л жидкости в первые 24 ч заболевания.
Дефицит воды рассчитывается по формуле Rabin (1982) в литрах.
Степень регидратации строго контролируется в зависимости от выраженности циркуляторных нарушений, состояния сердечно-сосудистой системы, сохранения функции почек, возраста больного. При отсутствии анамнестических и клинических данных, свидетельствующих о наличии сердечной и почечной недостаточности, скорость инфузии в первые 1,5-2 ч не менее 1,5 л/ч, в течение следующих 2-3 ч — по 500 мл, а затем ежечасно по 250 мл. Темп регидратации у лиц среднего и пожилого возраста должен быть менее интенсивным. Необходим тщательный контроль за показателями центрального венозного давления, диурезом, который должен быть не менее 40 мл/ч. Регидратацию желательно разделить на 2 дня (50% исходного дефицита с суточными потерями) или на 3 дня (30% исходного дефицита с суточными потерями). Выбор инфузионных растворов определяется патофизиологическими механизмами развития комы и клиническим статусом больного. Главное — восполнить и предупредить неправильное перераспределение жидкости между клеточным и внеклеточным пространством в пользу клеточного пространства.
Ориентиром в скорости регидратации может служить центральное венозное давление:
1) при ЦВД менее 0 мм вод. ст. — 1000 мл/час;
2) при ЦВД 0-3 мм вод. ст. — 500 мл/час;
3) при ЦВД 4-8 мм вод. ст. — 250 мл/час;
4) при ЦВД 9-12 мм вод. ст. — 100 мл/час;
5) при ЦВД более 12 мм вод. ст. — стоп.
Н.С.Бицунов и др. предлагают при проведении регидратации пользоваться понятием «стресс»-норма для осмолярности, которая равна 330-340 мосмоль/л. Если при поступлении больного осмолярность у него выше 360 мосмоль/л, то можно вводить гипоосмолярные растворы, но только до снижения осмолярности до 330-340 мосмоль/л. Ниже данного уровня гипоосмолярные растворы вводить не следует, так как это создает опасность развития отека мозга. Для проведения регидратации используют 0,9% раствор хлорида натрия, коллоидные и кристаллоидные растворы.