Апр
Метаболическая защита мозга карнитином
Е.И. Гусев и соавт. (2000, 2003) для совершенствования медицинской помощи пациентам с признаками гипоксического поражения головного мозга предлагают уточнить понятие об антигипоксантах. Авторы выделяют антигипоксанты прямого и непрямого действия.
- Мозг.
Антигипоксанты прямого действия способны в условиях гипоксии корригировать физиологические процессы непосредственно на митохонд-риальном уровне, восстанавливая аэробный энергетический обмен. При этом антигипоксанты непрямого действия облегчают реакцию организма на гипоксию и ускоряют нормализацию функции клеток в постгипоксический период. К анти-гипоксантам прямого действия авторы отнесли новый отечественный препарат — карнитин (аплегин), т.к. основным механизмом его влияния является активация митохондриальных энергетических систем с увеличением продукции АТФ в условиях гипоксии с последующим увеличением оксигенации зоны гипоксии. Авторы разработали Методические рекомендации МЗ РФ №2000/266 «Метаболическая защита мозга карнитином (аплегином)». Предлагаемый авторским коллективом метод отличается от существующих тем, что для восстановления нарушенных функций головного мозга внутривенно капельно вводят карнитина хлорид в суточной дозе от 7 до 45 мг/кг массы тела (в зависимости от тяжести состояния больного и обширности поражения мозга) в течение первых 5-7 сут от момента развития заболевания.
Метод основан на биологических свойствах карнитина («витамина роста») независимо от степени оксигенации тканей активировать метаболизм жирных кислот, выработку энергии и образование пластического материала с ускорением роста, регенераций и восстановлением функций ЦНС. Известно, что жирнокислотный тип метаболизма в целом является ведущим с момента оплодотворения, в течение периода внутриутробного развития и в первые годы жизни, причем карнитин синтеируется практически всеми клетками развивающегося организма. По мере окончания роста синтез карнитина постепенно угасает, а энергетические функции передаются аэробному гликолизу. У взрослого человека карнитина синтезируется очень мало, и хотя в тканях мозга имеются его ограниченные депо, при острой гипоксии карнитин расходуется практически полностью в течение 1 часа, тогда как адекватного пополнения депо не происходит, т.к. уровень карнитина в крови в 10 раз ниже, чем в нервной ткани. На фоне прогрессирующего дефицита карнитина метаболизм жирных кислот, выброс которых происходит при ишемии и гипоксии мозга, существенно угнетен, и они вовлекаются в «патологический метаболический каскад», увеличивая степень деструкции нервной ткани и усугубляя гипоксию.
Внутривенное введение карнитина (аплегина) быстро и стабильно повышает его уровень в ткани головного мозга (препарат хорошо проникает через гематоэнцефали-ческий барьер), активизирует генетический код обмена жирных кислот в нервной ткани, при этом продолжительность лаг-периода у взрослых составляет около 10 часов.