Апр
Повышение уровня свободного карнитина
Повышение уровня свободного карнитина активирует транспорт жирных кислот (ацил-КоА) в митохондрии, где их бета-окисление до ацетил-КоА, в отличие от пирувата, не лимитировано наличием кислорода и возможно в условиях гипоксии.
Жирнокислотный ацетил-КоА, являясь более предпочтительным для митохондрий, чем пируват, утилизируется в цикле Кребса. В то же время наличие жирнокислотного ацетил-КоА угнетает метаболизм пирувата, который переходит в малат, выходит из митохондрий и направляется в глюконеогенез. Поскольку пируват постоянно потребляется, то для поддержания его уровня в цитоплазме начинает использоваться и лактат. Следовательно, уже на первых этапах действия карнитина в очаге поражения происходят наиболее существенные для нервной ткани изменения метаболизма — восполнение дефицита энергии и устранение главных разобщающих факторов, таких как лактацидоз и избыток жирных кислот, поскольку образование ацил-карнитинов предохраняет мозг от прямого митохондриального повреждения.
Карнитин повышает жизнеспособность нейронов, избирательно действует на клетки с определенной нейромедиаторной специфичностью, стимулирует нейро-но- и синаптогенез, способствует восстановлению нарушенных межнейронных связей. Под действием карнитина жирные кислоты начинают активно усваиваться мозгом и в качестве пластического материала включаются в комплексы «миелино-вых липидов» — цереброзидов, сфингомиелина, в фосфолипиды клеточных мембран, что позволяет последним сохранять функционально активное состояние, реализующее транспорт нейромедиаторов. Следовательно, весь спектр действия карнитина направлен на обеспечение функциональной и структурной полноценности головного мозга и нервной системы в целом.
Характер преимущественного метаболического действия карнитина во многом зависит от дозы препарата, продолжительности и частоты курсов лечения. Учитывая глобальное влияние карнитина на метаболизм глюкозы, а также на активацию факторов роста и развития нервной ткани, не характерных для взрослого организма, были разработаны наиболее эффективные схемы лечения острых и хронических заболеваний головного и спинного мозга, при которых происходит лишь кратковременное изменение наиболее важных для данной стадии заболевания метаболических процессов, направленных на восстановление или поддержание нарушенных функций.