Март
Аплегин
Отечественный препарат аплегин (карнитина хлорид) оказывает комплексное влияние на метаболизм и кровоснабжение мозга. Препарат восполняет запасы эндогенного карнитина в структурах мозга, что позволяет удовлетворить энергетические потребности нервной ткани в условиях гипоксии-ишемии, оказывает нормализующее влияние на процессы окисления жирных кислот, активного ионного транспорта, нейротрансмиссию, обмен белков и липидов.
- Аплегин.
Аплегин снижает уровень анаэробного гликолиза и уменьшает выраженность лактат-ацидоза, достоверно тормозит ПОЛ, ингибирует цикл арахидоновой кислоты с уменьшением синтеза проагрегантных простагландинов. Увеличивая продукцию углекислоты, аплегин восполняет щелочной резерв крови, способствует восстановлению ауторегуляции церебральных сосудов и нормализации микроциркуляции в ишемизированной области мозга. Установлено также холиномиметическое действие препарата, что отражает его регенераторно-репаративные свойства.
Исследование эффективности аплегина в остром периоде каротидного ишемического инсульта показало, что его введение в суточной дозе 7-15 мг/кг (1 мл препарата содержит 100 мг карнитина хлорида) на протяжении первых 7-10 дней заболевания существенно улучшает клиническое течение и исход инсульта. Препарат оказывает «пробуждающий» эффект у тяжелобольных, ускоряет регресс очаговых неврологических симптомов и нарушений психических функций. Как и в исследованиях цитиколина, положительное влияние аплегина проявлялось даже при позднем его назначении (со 2-3-го дня заболевания), что подтверждало не столько ней-ропротективное, сколько регенераторно-репаративное действие препарата. Наиболее полное восстановление нарушенных неврологических функций отмечалось при использовании аплегина в первые 24 часа после развития инсульта.
Е.И. Гусев и В.И. Скворцова (2001) приводят основной принцип современной Нейропротекции: бесперспективность назначения нейропротекторов позже о/сончания 1-х суток инсульта. Авторы отмечают, что в настоящее время уже имеются достоверные данные об эффективности нескольких первичных и вторичных нейро-протекторов, относящихся к разным фармакологическим группам среди которых:
а) первичные нейропротекторы:
• неконкурентные антагонисты глутаматных NMDA-рецепторов — магнезия и ремацемид;
• селективный блокатор глицинового сайта N MDA-рецепторов GV-150526А;
• ингибитор пресинаптического высвобождения глутамата и глутамат-инду-цированной М9-токсичности лубелузол;
• активаторы тормозной нейротрансмиссии клометиазол и глицин;
б) вторичные нейропротекторы:
• блокатор синтеза N0, эбселен;
• основной фактор роста фибрЪбластов bFGF;
• нейропептиды се макс (АКТГ 4-10) и церебролизин. Положительные эффекты этих препаратов при остром ишемическом инсульте
значительно варьируют между собой, но в целом нацелены на снижение 30-дневной летальности, ускорение регресса очаговых неврологических нарушений и улучшение восстановления утраченных функций. Установлена прямая зависимость их эффективности от сроков начала терапии и ее длительности. Действие первичных нейропротекторов наиболее эффективно при их назначении в 2-4-часовом интервале после развития инсульта (не позднее 6 ч) и лечении, продолжающемся в течение 5 дней. Эффекты вторичных нейропротекторов наиболее выражены при их назначении в 6-12-часовом интервале (желательно в первые 6 ч) и длительности терапии не менее 7-10 дней. В настоящее время продолжаются мультицентровые международные исследования, целью которых является подтверждение предварительных данных о благоприятном влиянии перечисленных препаратов на течение инсульта.