Апр
Протокол лечения, разработанный Австралийской рабочей группой по применению нимодипина
С целью стандартизации терапии субарахноидального кровоизлияния приводим Протокол лечения, разработанный Австралийской рабочей группой по применению ни-модипина (Dorsch N., Coyne Т., Morgan M., Siu К. Protocol for the treatment of subarachnoid haemorrhage, 1994).
- Австралия.
Профилактика. После установления диагноза САК необходимо начать инфузи-онную терапию нимодипином в дозе 5-10 мкг/кг/час, а затем в течение 2 часов доза увеличивается до поддерживающей дозы в 30 мкг/кг/час; внутривенная терапия продолжается в течение 10 дней с последующим переводом пациентов на таблетированную форму препарата в дозе 2 х 30 мг через 4 часа в течение 7 дней.
I-III степень тяжести кровоизлияния по Ханту-Хессу: начать в/в инфузию в дозе 30 мг/кг/час, продолжать терапию в течение 14 дней, затем перевести пациента на таблетированную форму в дозе 2 х 30 мг через 4 часа, продолжать максимум 7 дней.
IV степень тяжести кровоизлияния по Ханту-Хессу: начать в/в инфузию в дозе 30 мг/кг/час, продолжать терапию в течение 14 дней, затем перевести пациента на таблетированную форму в дозе 2 х 30 мг через 4 часа, продолжать 7 дней.
V степень тяжести кровоизлияния по Ханту-Хессу: возможно применение инфузи-онной формы нимодипина; помимо этого другие рекомендации не предлагаются:
После установления диагноза САК в случае, если у пациента определяются признаки вазоспазма, рекомендуется, чтобы вазоспазм был подтвержден при помощи транскраниальной допплерографии, ангиографии или методом исключения. Применение нимодипина необходимо начинать как можно скорее. Поддерживающая доза должна быть не менее 30 мг/кг/час, при необходимости она может быть увели-1 чена до 45 мг/кг/час. Необходима также дополнительная инфузия растворов. Внутривенную терапию необходимо продолжать до разрешения или как минимум стабилизации симптомов ишемии + 1 дейь; оптимально проведение терапии в течение 7 дней. Дозу необходимо снижать медленно, в течение 2-3 дней, возможен дальнейший перевод пациента на пероральную форму нимодипина в течение 7 дней.
Для коррекции избыточно протекающих процессов перекисного окисления ли-пидов при субарахноидальном кровоизлиянии фармацевтической компанией Upjohn (США) предложен новый препарат Фридокс (Freedox), действующим началом которого является синтетический негормональный (неглюкокортикоидный) 21-аминостероид — тирилазада мезилат (Tirilazad mesylate injection iv solution). По данным фирмы-изготовителя, тирилазад является мощным цитопротективньш средством, распределяющимся в бислое липидов мембран, что и способствует утилизации пероксидных радикалов, уменьшению образования гидроксильных радикалов, снижению текучести липидного бислоя, сохранению в мембране токоферолов (эндогенных антиоксидантов). К фармакологическим эффектам тирилазада относят снижение частоты и выраженности спазма церебральных сосудов. Препарат показан больным — мужчинам с субарахноидальным кровоизлиянием, причиной которого является разрыв аневризмы мозгового сосуда. Доза для мужчин составляет 1,5 мг/кг массы каждые 6 часов на протяжении 8-10 дней, лечение следует начинать не позднее 48 часов после разрыва аневризмы. Dorsch N. (1998) рекомендует применять тирилазада мезилат в дозе 6 мг/кг в сутки, что в его исследовании при-, водило к значительному снижению смертности. Фридокс можно вводить в периферическую (разбавить 1:3 физиологическим раствором) или центральную (разбавить 1:1 физиологическим раствором) вену.
С.В. Царенко (2000) для определения приоритетов в интенсивной терапии внутричерепных кровоизлияний считает целесообразным выделение больных в компенсированном, субкомпенсированном и декомпенсированном состояниях. Важным признаком компенсированного состояния является высокий уровень церебральной перфузии и оксигенации, устойчивый к изменениям системной гемодинамики и газообмена. Пациенты с показателями нейромониторинга, изменяющимися под влиянием системного АД, напряжения кислорода и углекислоты в артери-, альной крови, составляют группу больных в субкомпенсированном состоянии. Наиболее характерным признаком декомпенсированного состояния является низкий уровень оксигенации мозга и церебрального перфузионного давления, а также синхронность колебаний ВЧД со спонтанными и фармакологически индуцированны-ми изменениями системного АД.