Март
Коревой энцефалит и менингоэнцефаломиелит
Коревой энцефалит и менингоэнцефаломиелит. Поражение структур ЦНС при кори встречается чаще, чем при других общих инфекциях. Возможно, это сопряжено с тем, что корью переболевает практически каждый ребенок. В случаях смерти в остром периоде коревого энцефалита и менингоэнцефаломиелита в ткани мозга имеются признаки отека, точечные кровоизлияния, гипертрофия астро- и микроглии,, деструктивные изменения в нейронах. При этом патогномоничны распространенные очаги демиелинизации в белом веществе головного и спинного мозга. Коревой энцефалит обусловлен вирусом кори и может развиваться на фоне любой стадии и степени тяжести этого заболевания. Среди заболевших корью поражение нервной системы проявляется по-разному: от умеренно выраженного преходящего менин-геального синдрома до тяжелой клинической картины острого коревого энцефалита. Поражение мозга при этом может проявляться в форме так называемой энцефа-литической реакции, менингеального синдрома, но возможна и развернутая клиническая картина энцефалита или энцефаломиелита, иногда миелита или полира-дикулоневрита.
Симптомы поражения ЦНС могут проявиться на любом этапе течения общей коревой инфекции: продромального периода, кульминации клинической картины кори или периода ранней реконвалесценции. Наиболее тяжело протекает так называемый предкоревой энцефалит, особенно если он возникает за 3-10 дней до появления коревой сыпи. Коревой энцефалит проявляется выраженным подъемом температуры тела, сильной головной болью, повторной рвотой, не связанной с приемом пищи. При этом быстро нарастают общемозговые и очаговые неврологические симптомы. Характерны нарушения сознания от оглушения, дезориентации, спутанного сознания до сопора и комы. Возможны бред, ретробульбарный неврит, нистагм, признаки поражения черепных нервов, атаксия, агнозия, афазия, локальные судорожные пароксизмы. Охваченные локальной судорогой конечности в дальнейшем могут оказаться в состоянии пареза или паралича. Характер очаговой неврологической симптоматики определяется локализацией в мозге возникающих при коревом энцефалите очагов демиелинизации. Чаще, чем при других экзантем-ных инфекциях, происходит поражение спинного мозга и таким образом трансформация коревого энцефалита в энцефаломиелит. При этом могут возникать нижний центральный парапарез или параплегия, нарушения чувствительности по проводниковому типу, расстройства функций тазовых органов. Относительно мягко проявляется коревой энцефалит, развивающийся в период реконвалесценции общей инфекции. Выделяют следующие формы поражения ЦНС при кори: коматозный энцефалит, энцефалит с судорожными явлениями, гемиплегический энцефалит, энцефаломиелит и миелит. При этом в случаях коревого энцефалита или энцефаломиелита летальность составляет от 10-15 до 25%. У детей с иммунодефицитом (например, во время иммуносупрессивной терапии) через 1-6 месяцев после перенесенной кори энцефалит может протекать с бурным развитием: уже на раннем его этапе возникают общемозговые и очаговые признаки, в частности приступы судорог по типу epilepsia partialis contunea, хореоатетоз, тетрапарез, коматозное состояние. При этом в большинстве случаев больной погибает через 2-3 недели от начала болезни. Коревой энцефалит следует отличать от энцефалитической реакции (коревая энцефалопатия), которая развивается в остром периоде кори у детей раннего возраста на фоне интоксикации, высокой лихорадки и проявляется сонливостью или повышенной психомоторной возбудимостью, единичными или повторными эпилептическими припадками при отсутствии очаговых неврологических симптомов и нормальном составе ЦСЖ. Снижение температуры и уменьшение проявлений общей интоксикации у больных корью ведет к быстрому купированию проявлений энцефалитической реакции. Это свидетельствует о том, что в основе энцефалопатии при кори лежат изменения функций ткани мозга, обусловленные токсическим влиянием на нее и возникающими дисциркуляторными и ликвородинамиче-скими расстройствами. Специфической терапии кори и коревого энцефалита нет. В связи с этим лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию, десенсибилизацию, дегидратацию. Рекомендуются, в частности, кортикостероиды: метил-преднизолон — первые 3 дня до 5-10 мг/кг/сут в 2 приема внутривенно или внутримышечно, затем 2-3 мг/кг внутрь в течение 3-4 недель с постепенным снижением дозы. Применяются также сосудистые препараты, ноотропные средства, по показаниям — противосудорожные препараты, симптоматические средства. Прогноз всегда серьезный, особенно если энцефалит возникает в продромальном периоде кори. Возможны летальный исход (в 10-25%), стойкие остаточные явления: парезы, гиперкинезы, эпилептические припадки, интеллектуально-мнестические рас стройства. В качестве профилактики показано внутримышечное введение гамма-^ глобулина детям, имевшим контакт с больными, особенно детям со склонностью к аллергическим реакциям [Никифоров А.С. и др., 2003].