Март
Абсцесс мозга
Абсцесс мозга [Никифоров А.С., Коновалов А.Н., Гусев Е.И., 2003].
Абсцесс мозга — ограниченное скопление гноя в мозговом веществе, окруженное капсулой (пиогенной мембраной). Развитие абсцесса мозга всегда обусловлено проникновением в мозговое вещество патогенной флоры. Возможными возбудителями гнойного воспаления в мозге являются золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк, пневмококк, кишечная палочка, протей, аэробы, грибы, микобакте-рия туберкулеза, дизентерийные амебы и др. Абсцессы мозга чаще развиваются при повреждениях гематоэнцефалического барьера, мозговой ткани, нарушении в ней кровообращения. Важным фактором, способствующим развитию абсцесса мозга, является иммуносупрессия. Причиной абсцесса мозга может быть прямое проникновение инфекции в мозг при открытой проникающей черепно-мозговой травме (огнестрельное пулевое или осколочное ранение, колотая или рубленая рана, а также открытая рана с оскольчатым переломом костей свода черепа с разрывом твердой мозговой оболочки). В годы Второй мировой войны в 80-85% случаев абсцессы мозга были обусловлены осколочными ранениями. Возможно и прямое проникновение в мозг микроорганизмов и последующая их вегетация в связи с нейрохирургическим вмешательством. При закрытой черепно-мозговой травме воротами инфекции могут быть переломы основания черепа, при образовании которых повреждается сращенная с костью твердая мозговая оболочка, обычно сочетающаяся с повреждением пирамиды височной кости, решетчатой кости, лобной пазухи. В мирное время в 65% случаев абсцессы мозга образуются в результате прямого распространения длительно текущего гнойного процесса из тканей головы (контактный путь). При этом такой инфекционный очаг может располагаться в среднем и внутреннем ухе, в придаточных пазухах носа, в венозных синусах, в глазнице (глазничный цел-люлит), в зубах верхней челюсти; очагом инфекции, приводящим к развитию абсцесса мозга, может быть и остеомиелит костей свода черепа, а также злокачественный (инвазивный, некротизирующий) наружный отит, возникающий обычно у пожилых людей, больных сахарным диабетом, и ведущий к формированию гнойного воспалительного очага в подвисочной области, обычно с вовлечением в процесс околоушной железы, а иногда и черепных нервов бульбарной группы. Абсцесс мозга может быть и осложнением гнойного менингита. Еще один путь проникновения в мозг инфекции — гематогенный. Этим путем частицы гноя могут метастазировать в мозг из гнойного воспалительного очага в любой части тела. Чаще это метастазы из легких и плевры при хронических воспалительных заболеваниях, в частности при бронхоэктатической болезни, при абсцессах легкого, эмпиеме плевры, а также при остро протекающей бронхопневмонии, крупозной пневмонии, особенно в период ее разрешения. Причиной абсцесса мозга может быть острый бактериальный эндокардит. Источником инфицирования мозга иногда оказываются и гнойные очаги в коже (фурункулы, карбункулы и пр.), особенно в коже головы. В случаях гнойного флебита в венах конечностей инфекция может проникать в мозг у лиц с незара-Щением перегородок между левыми и правыми камерами сердца и в связи с этим сбросом крови справа налево (например, при тетраде Фалло).
Метастазирование гнойных эмболов может происходить в различные периоды Развития первичного очага: с момента острой вспышки инфекционно-воспалительного процесса до его резидуального периода, когда первичный очаг в клинической/ картине уже, казалось бы, ничем себя не проявляет. На всех этапах развития любого' первичного гнойного очага при снижении защитных функций иммунной системы возможно появление в крови инфекционного начала, по сути дела, развитие септи-копиемии, которая и может оказаться причиной инфицирования мозга. Метастази-рование гнойных эмболов нередко ведет к развитию множественных абсцессов мозга, которые возникают в разное время и могут иметь разную степень зрелости.
Процесс формирования абсцесса имеет несколько фаз (стадий). Первая фаза — энцефалитическая. В месте внедрения инфекции в мозг возникает диффузный эн-цефалитический процесс. Во второй фазе энцефалитический очаг подвергается гнойному расплавлению, а по его периферии формируется барьер из скоплений лейкоцитов и пролиферирующей нейроглии. В третьей фазе этот барьер преобразуй ется в плотную капсулу, заполненную гноем. В случае иммуносупрессии возможна активация инфекционного агента и образования при этом очага воспаления или диффузного воспалительного процесса в самой капсуле абсцесса. При этом в ней могут возникать участки размягчения, гнойного расплавления с образованием дивертикулов и вторичных абсцессов. Возможен и прорыв абсцесса в субарахноидаль-ное пространство, что приводит к развитию гнойного менингита, точнее — менин-гоэнцефалита. Прорыв абсцесса в желудочковую систему мозга ведет к тяжелейшему гнойному вентрикулиту, перивентрикулярному энцефалиту и нередко сопровождается окклюзионной гидроцефалией.
В клиническом течении абсцесса мозга выделяются 3 стадии. Первая (начальная) стадия соответствует развитию в мозге признаков ограниченного менингита или менингоэнцефалита. В типичных случаях она характеризуется общим недомоганием, гипертермией (приблизительно у 50% больных;, головной болью, вялостью, иногда угнетением сознания, судорожными пароксизмами, очаговыми церебральными и обол очечными симптомами, рвотой. При этом обычны в крови лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличенная СОЭ. Длительность этой стадии развития абсцесса чаще не превышает 2 недель.
Вторая (скрытая) стадия наступает после отграничения гнойного процесса в мозге глиально-мезодермальной капсулой. Общее состояние больных в этой стадии заболевания улучшается, нормализуется состав крови, возможно наступление практического выздоровления. Длительность скрытой стадии заболевания варьирует в широких пределах, нередко она продолжается многие годы. Под влиянием различных эндогенных и экзогенных факторов, ослабляющих иммунные силы организма (общая вирусная инфекция, легкая травма головы, выраженное переутомление, интоксикация), скрытая стадия абсцесса мозга может перейти в явную, или манифестную, стадию.
Клиническая картина третьей (манифестной, явной) стадии абсцесса мозга может быть острой или подострой. Ее составляют общеинфекционные проявления, признаки внутричерепной гипертензии, в частности брадикардия, менингеальные знаки и очаговые неврологические симптомы, характер которых определяется локализацией абсцесса в мозге, возможны очаговые или генерализованные эпилептические припадки. Течение абсцесса мозга на этом этапе может быть волнообразным, но обычно отмечается явная тенденция к нарастанию тяжести состояния. Больной становится безынициативным, вялым, оглушенным, заторможенным.
В последующем возможно развитие сопора, комы. Нарастающий отек мозга, смещения и ущемления мозговых структур, в частности структур ствола мозга, ведут к расстройству витальных функций. Весьма опасным для жизни больного осложнением абсцесса является прорыв гноя в подоболочечные пространства или в желудочки мозга. При травматических абсцессах мозга и наличии дефекта в костях свода черепа можно наблюдать напряжение или выбухание мягких тканей, при этом отмечается ослабление или исчезновение пульсации мозга, нарастание болезненности при пальпации мягких тканей.
При обследовании больного с травматическим абсцессом на краниограммах можно получить точные сведения о размерах и характере краев раневого или трепа-национного костного дефекта, о наличии в полости черепа и расположении в ткани мозга костных фрагментов или металлических осколков, вокруг которых нередко происходит формирование абсцессов, иногда возможно и выявление кальцинированной капсулы абсцесса. При абсцессах мозга, контактирующих с костью, на кра-ниограмме могут выявляться признаки остеомиелита, а в пирамиде височной кости — очаги деструкции. Весьма информативны при абсцессах мозга данные КТ-и МРТ-исследований. Манифестная стадия абсцесса мозга, как правило, сопровождается воспалительными изменениями в крови. При этом часто встречается диссоциация между СОЭ и лейкоцитозом: высокая СОЭ и умеренный нейтрофильный плеоцитоз. О тяжести течения болезни могут свидетельствовать моноцитопения, лимфопения, эозинопения. В ЦСЖ при этом обычно выявляются нейтрофильный или лимфоцитарный плеоцитоз и повышение содержания белка до 1-3 г/л.
В первой, энцефалитической, стадии формирования абсцесса обычно проводят консервативное лечение с применением больших доз антибиотиков. При этом взрослым больным вводят внутривенно до 20 000 000-40 000 000 ЕД пенициллина G (бензилпенициллина) и 4-6 г/сут хлорамфеникола (левомицетина, берлицитина) в 4-6 приемов дробно, равными дозами. Альтернативными препаратами являются метронидазол (зоацид, клион, эфлоран, флагил), 0,05% раствор в ампулах, по 500 мг каждые 6 ч и цефалоспорины третьего поколения (цифотаксим, клафо-ран, оритаксим, спирозем, цефаджет) по 12 г в день. Курс лечения составляет 6-8 недель. Если в результате такого лечения наступает улучшение состояния и тем более выздоровление, то от операции следует воздержаться. В случаях повышения ВЧД уже в первой стадии развития абсцесса и появления угрозы вклинения структур мозга необходимо срочное введение дексаметазона или маннитола. Если ВЧД остается высоким и продолжает увеличиваться независимо от стадии развития абсцесса, необходимо оперативное вмешательство. Четкие симптомы объемного процесса, выявленные при КТ- или МРТ-сканировании головы, не исчезающие на фоне противомикробного лечения, также являются показанием к операции. Хирургическому лечению подлежат и все абсцессы, содержащие газ. Хирургическое лечение необходимо также и при всех вариантах поздних абсцессов мозга. При этом в клинической практике применяется один из трех основных методов хирургического лечения: 1) открытый — вскрытие полости абсцесса и ее наружное дренирование; 2) пункционный — опорожнение абсцесса через пункционную иглу по Спасокукоцкому-Бакулеву; 3) тотальное удаление абсцесса вместе с капсулой без предварительного вскрытия его полости (по Бурденко). До операции и после нее проводится энергичная дегидратация и лечение большими дозами антибиотиков. К сожалению, оперировать чаще приходится больных в третьей (манифестной) стадии; патологического процесса. С этим в значительной степени связана подчас высокая) послеоперационная летальность. В случаях прорыва гноя за пределы капсулы аб->1 сцесса она достигает 50%, а при оперативном лечении в скрытой стадии заболевав ния — 5,4%. После оперативного вмешательства возможна значительная резиду-альная очаговая симптоматика [Никифоров А.С. и др., 2003].