Март
Нейро-эндокринный дисбаланс
Нейро-эндокринный дисбаланс при значительной ВЧГ возникает и поддерживается за счет нарушения кровообращения в системе портальных сосудов гипофиза, вследствие затруднения оттока ликвора и как результат истощающих перенапряжений гормонпродуцирующих систем, которые имеют место в первые часы после ЧМТ или операции на мозге.
- Гипофиз.
Адекватность нейро-эндокринных реакций на повреждение по сути определяет эффективность последующей аутосанации. Поэтому любые бесконтрольные воздействия: активирующие, стимулирующие (иммуно-коррекция) или угнетение (нейровегетативная блокада, кортикостероиды) могут нанести непоправимый вред естественному ходу адаптивных процессов.
Чем раньше осуществляется хирургическая санация очагов деструкции мозгового вещества и эффективнее дренирование с целью продолжительного отмывания продуктов некроза, тем больше оснований рассчитывать на полноценность адаптивных процессов и сохранение потенциальной возможности организма для ауто*!, санации, регенерации и выздоровления.
Осуществляя мероприятия нейрореаниматологического плана, следует помнить, что повреждение головного мозга неблагоприятно влияет на жизнедеятельность всего организма. Патогенетические факторы и их соотношения при тяжелых повреждениях головного мозга бывают весьма разнообразными, что находится в прямой зависимости от степени нарушения функций стволовых отделов мозга и диэнцефальной области. Это затрудняет проведение патогенетической интенсивной терапии. При принятии решения о необходимости экстренной коррекции тех или иных изменений гомеостаза следует руководствоваться представлением о целесообразном оптимуме, обеспечивающем очень узкие пределы существования по-, врежденного мозга. Например, при выраженной ВЧГ повышение системного АД носит компенсаторный характер и направлено на поддержание мозгового кровообращения, что прямо указывает на неблагополучие соотношения объема внутрисо-судистого пространства и мозга. Стремление во что бы то ни стало снизить АД до «нормы» может привести к критической гипоперфузии мозга и тотальной ишемии. В подобной ситуации правильным будет уменьшить сосудистое сопротивление в мозге и освобождение резервных пространств в полости черепа (люмбальная пункция (осторожно — ВЧГ!), вентрикулярное дренирование или осмотерапия). ,
Основополагающим принципом интенсивной терапии в неврологии и нейрохирургии является минимальное вмешательство в реакции, направленные на поддер* жание гомеостаза. Критерием адекватности этой реакции служит положительная динамика неврологического статуса и состояние сознания.
Интенсивная терапия нейрореаниматологического больного должна строиться, в логической «причинно-следственной» последовательности. На первом месте стд-ят сосудистые нарушения. Показаны проводниковые симпатические блокады (ва-го-симпатическая, звездчатого узла, сино-каротидная). Реологически активная терапия способствует предотвращению микротромбообразования в переходных па-раконтузионных зонах. Ткани переходной зоны и более удаленные ткани страдают как от ишемии, так и от продуктов некробиоза (радикалы, протеолиз, липолиз). Поэтому таким больным показаны в первые 2-3 суток ингибиторы протеолиза, ан-тиоксиданты, стабилизаторы клеточных мембран, антигистаминные средства, ан-тикинины, адаптогены. Особое место занимают антигипоксанты — топентал-на-трий, амтизол, цито-мак, фосфобион, милдронат и др. Применение глютаминовой кислоты способствует переаминированию и выведению аммиака из мозгового вещества. Ускорению нейродинамических процессов спосрбствует прием ноотропи-ла, гаммалона, аминалона, натрия оксибутирата, пиридитола.
М.А. Пирадов (1998) считает, что в настоящее время нейрореаниматология как самостоятельное научное и клиническое направление базируется на 5 основных принципах: 1) контроле и лечении неврогенных дыхательных нарушений; 2) контроле и лечении внутричерепной гипертензии; 3) диагностике и лечении коматозных состояний; 4) диагностике и лечении основных неотложных неврологических расстройств; 5) лечении тяжелых неврологических осложнений вследствие поражения внутренних органов. Автор выделяет следующие показания к поступлению больных в нейрореанимационные отделения: 1) нарушения жизненно важных функций (прежде всего дыхания и глотания); 2) измененный уровень бодрствования, нарушения сознания; 3) тяжелые нарушения гомеостаза; 4) декомпенсирован-ная кардиальная, почечная и эндокринная патология на фоне основного неврологического заболевания [Пирадов М.А., 1998J.
Среди основных непосредственных причин смерти после нейрохирургических операций Н.В. Тимофеев (1999) выделяет по степени актуальности в убывающем порядке следующие:
1. Отек-дислокация головного мозга — 24%;
2. Двусторонняя пневмония — 17%;
3. Ишемический некроз головного мозга — 14%;
4. Менингоэнцефалит — 14%;
5. Тромбоэмболия ветвей легочной артерии — 13,5%;
6. Тромбоз артерий головного мозга — 7%;
7. Кровопотеря из операционного поля — 3,7%;
8. Гнойный вентрикулит — 3,7%;
9. Кровоизлияние в ложе удаленной опухоли — 1%;
10. Воздушная эмболия — 1%.
При этом в послеоперационном периоде Н.В. Тимофеев (1999) наиболее частыми называет следующие осложнения после нейрохирургических операций:
1. Диэнцефально-ареактивный синдром;
2. Ликворная гипотензия;
3. Кровоизлияние в область операционного поля и в полости желудочков головного мозга;
4. Послеоперационный отек и дислокация головного мозга;
5. Тромбоз сосудов головного мозга;
6. Парциальные некрозы головного мозга;
7. Инфекционно-воспалительные осложнения — менингиты, вентрикулиты, менингоэнцефалиты; 8. Оба рукция ликворопровдящих путей;
9. Синдром сдавления гипофиза (интракапсулярная, а затем интраселлярная стадия) вследствие гипергидратации, резкой гиперемии, нарушения экстру. зии коллоида, кровоизлияния в гипофиз и др.;
10. Синдром внутричерепной дистензии (повышение или снижение ВЧД);
11. Ишемические очаги после клипирования аневризм сосудов головного мозга. Таким образом, большинство осложнений, в том числе и ведущих к летальному
исходу, связаны с традиционной и неоднозначной в интенсивной терапии проблемой отека головного мозга, который в своей сути имеет саногенетическую направленность на выведение и разбавление продуктов некробиоза и антигенов мозговой ткани. Отек мозга пропорционален массе образованных антигенов. Это указывает на то, что их активное удаление методом активного дренирования раны на протяжении 2-3-5 суток купирует нерегулируемый отек мозга. Рекомендуемое ранее лишение больного с отеком мозга жидкости следует рассматривать как провоцирующее еще больший отек мероприятие. Больной должен получать около 2,5-3,5 л жидкости в сутки, причем лишь 50% ее вводится внутривенно. Другая половина вводится через зонд капельно или инфузиями для создания запасов жидкости «за мембраной ЖКТ», которые легко могут быть мобилизованы в случае необходимости. Диурез должен быть не менее 2,5 л в сутки на фоне введения 40-60 мг лазикса и 120 мг эуфиллина внутривенно с интервалом 12 часов. Это можно квалифицировать как умеренно управляемый диурез (мочи 1,5-2 мл/кг в час).
Инфузионную программу целесообразно строить следующим образом. В период с 8 до 14 часов вводить изотонические растворы аминокислот и электролитов на сорбитоле (альвезин, аминостерил, гепастерил и др.) или раствор маннита из расчета 30 г на 400 мл полиглюкина (реополиглюкина). Наряду с хорошим волемичес-ким эффектом эти смеси обладают дезагрегирующим эффектом. С 14 до 20 часов после достижения реологического эффекта следует вводить 10% раствор глюкозы с хлоридом калия (2,5 г КС1 на 400 мл 5% глюкозы с 10 Ед. инсулина). Причем в нейрореаниматологической практике рекомендуется воздерживаться от натрий-содержащих растворов. С 20 часов до 2 часов ночи следующих суток вводят 1 % раствор глютаминовой кислоты, выводящей аммиак. В период с 2 часов ночи до 8 часов утра завершают ведение инфузионной программы введением 400 мл гемодеза (полидез, поливисалин), который, сорбируя отмытые и инактивированные продукты распада и антигены, способствует выведению их через почки. Все инфузии должны проводиться строго под контролем осмолярности плазмы и уровня центрального венозного давления.
В последние годы в широкую практику реаниматологии был внедрен новый класс препаратов — антигипоксанты. С функциональной точки зрения могут быть выделены 3 группы таких средств: субстратные (янтарная кислота, фосфокреатин, гам-ма-оксимасляная кислота), регуляторные антигипоксанты (глио-6, амтизол, окси-бутират лития, цито-мак, актовегин, солкосерил) и пластические регуляторы обмена (инозин, рибоксин, инозие-F, биметил, этомерзол) [Костюченко А.Л., Семиг-ловский Н.Ю. 1994; Костюченко А.Л. и соавт., 2000].