Клиническая нейрореаниматолоrия

  • На главную
  • Разделы

    • Коматозные состояния различного генеза (21)
    • Новости нейрореаниматологии (27)
    • Особенности воспалительных заболеваний мозга (41)
    • Острые нарушения мозгового кровообращения (54)
    • Сознание и степени его нарушения (26)
    • Топическая диагностика заболеваний нервной системы (52)
    • Травма центральной нервной системы (85)
    • Экстренная терапия судорожного синдрома (98)
  • Партнерские ссылки







  • 25
    Март

    Диагностика синдрома неадекватно высокой секреции антидиуретического гормона

    Рубрика: Экстренная терапия судорожного синдрома - admin
    Метки:инфаркт, препараты

    Диагностика синдрома неадекватно высокой секреции антидиуретического гормона °снована на выявлении следующих особенностей [Kaji M.D.,1992]:
    1- Нормальная функция почек, надпочечников и гипофиза;

    Диагностика синдрома неадекватно высокой секреции антидиуретического гормона
    Гипофиз.


    2- Сочетание гипонатриемии с гипотоничностью плазмы;
    3. Несоответствие повышения осмолярности мочи степени гипонатриемии. В норме при относительной плотности мочи меньше 1003 (осмолярносгь мочи меньше 100 мосм/кг) падение концентрации натрия в плазме крови и ее осмолярности на 1-3% должно давать повышение относительной плотности мочи;
    4. Высокая концентрация натрия в моче (> 20 ммоль/л);
    5. Отсутствие клинических признаков гипо- или гиперволемии;
    6. Нормализация уровня натрия в плазме при ограничении воды. Дифференциация синдрома неадекватной секреции АДГ от надпочечниковой
    глюкокортикоидной недостаточности проводится после введения в/в 50 мг гидрокортизона: при недостаточности глюкокортикоидов в течение 3-6 часов возрастает объем мочи и падает относительная ее плотность [Goldberg М, 1981 ].
    Неотложные меры лечения синдрома неадекватной секреции АДГ [О'Ши М.,1995] применяют только при тяжелой симптоматической гипонатрие^ мии (менее 110-115 ммоль/л). Они состоят в индукции и поддержании высокого диуреза путем внутривенного введения фуросемида с последующим возмещением потерь натрия и калия.
    Для лечения синдрома неадекватной секреции АДГ используют препараты группы акваретиков [Глезер ГА., 1993]. В эту группу входят демеклоциклин, соли лития и антагонисты вазопрессина, увеличивающие выделение воды в непро- . порционально большей степени, чем выделение электролитов, т.е. увеличивающие клиренс осмотически свободной воды (препараты препятствуют действию АДГ в собирательных трубках). Для лечения больных с гипонатриемией и синдромом неадекватной секреции АДГ демеклоциклин назначают в суточной дозе 600-1200 мг. Механизм действия демеклоциклина связан с нарушением образования и функционирования циклического АМФ, являющегося внутриклеточным медиатором действия вазопрессина. Прием демеклоциклина приводит к увеличению клиренса свободной воды даже без резкого ограничения воды, при этом выделяется более разведенная моча, нормализуется уровень натрия в сыворотке (повышается). С осторожностью препарат следует применять при циррозе печени и заболеваниях почек, что связано с возможной азотемией и не-фротоксичностью.
    Диагностика несахарного диабета (снижение АДГ) [Нейротравматология, 1993]. Для снижения уровня секреции АДГ характерно увеличение клиренса свободной воды и снижение экскреции натрия. Развиваются: полиурия с низкой осмолярнос* тью мочи, повышение осмолярности плазмы крови выше 300 мосм/л, увеличение натриемии выше 145 ммоль/л, снижение ОЦК и ЦВД.
    С особой тщательностью диагностика несахарного диабета должна проводиться при развитии внутричерепного нейроинфекционного гипертензивного процесса [Кайлаков А.М., 1991]. Для коррекции несахарного диабета препаратом выбора яв*-ляется десмопрессин-ацетат (аналог вазопрессина с пролонгированным действие ем), который закапывают в нос в дозе 5-10 мкг 1-2 раза в сутки.
    Феномен трансминерализации — нарушение энергообмена организма при системной гипоксии отражается нарушением работы K+-Na+ АТФазы, перемещающей ионы К+ в клетку, a Na+ — из клетки, что приводит к увеличению концентраций Na+ в клетке, а К+ — во внеклеточной жидкости.
    норме ПНМГ составляет 5,44+0,04 отн. ед.; чем меньше его значение, тем больше повреждение мембран и нарушение работы K+-Na+ АТФазы.
    Важное значение в диагностике электролитных расстройств имеет постоянное мониторирование ЭКГ. Схема анализа электрокардиограммы [Орлов В.Н.,1998; Де Луна Б.Д., 1993]:
    A. Частота сердечных сокращений. Б. Оценка ритма.
    B. Определение электрической оси сердца. Г. Оценка интервала PQ.
    Д. Анализ зубцов Р, Т, комплекса QRS, сегмента ST, интервала QT. Возможны следующие ЭКГ-синдромы:
    1. Нормальный синусовый ритм составляет 60-80 ударов в 1 минуту. Ритм свыше 80 ударов в 1 минуту — синусовая тахикардия; ниже 60 ударов — брадикардия. Если интервалы RR отличаются друг от друга больше чем на 10%, то следует сделать вывод о синусовой аритмии.
    • желудочковая — ЧСС 140-220 в 1 минуту; уширение QRS 0,15-0,18 с; диссоциация предсердий и желудочков; 3) мерцательная аритмия имеет следующие признаки: отсутствует Р; наблюдается f-волна, в зависимости от которой различают крупноразмашистую (f>l mm), сред неразмашистую (f90) форму.
    4. Интервал PQ — представляет собой время, необходимое импульсу для прохождения из синусового узла по предсердиям и АВ-соединению, и соответствует участку ЭКГ от начала зубца Р до начала зубца Q. Это время в норме составляет 0,12-0,20 с. Удлинение интервала связано с наличием АВ-блокады.
    АВ блокада I степени — удлинение PQ более 0,20 с (у пожилых — более 0,22 с). Прогноз удовлетворительный. - * АВ блокада II степени (непроведение одного или нескольких импульсов из синусового узла) — существует в 2 типах:
    1) тип Мобитц I — постепенное удлинение интервала PQ (периоды Самойлова-Вен кебаха) вплоть до полного исчезновения комплекса QRS;
    2) тип Мобитц II — внезапное исчезновение комплекса QRS при стабильном интервале PQ. АВ блокада II степени наблюдается у взрослых лиц без заболевания сердца, особенно по ночам, у спортсменов.
    АВ блокада III степени (полная) — полная диссоциация между сокращениями предсердий и желудочков. Отмечается наличие зубцов Р в 3-3,5 раза больше, чем комплексов QRS.
    Синдром Фредерика — полная АВ блокада в сочетании с трепетанием (мерцанием) предсердий.
    Синдром Адамса-Стокса-Морганьи — периоды асистолии при полной АВ блокаде, сопровождающиеся потерей сознания.
    5. Зубец Р — результат деполяризации предсердий, вектор которой направлен справа налево, сзади вперед и сверху вниз.
    Для анализа зубца Р необходимо определить его длительность, вольтаж, полярность и конфигурацию.
    Длительность зубца Р = 0,1 с. Амплитуда не превышает 2,5 мм (1,-2,5 мм). Полярность зубца распределяется следующим образом: а) чаще положительная в отведениях I, II, aVF, V2-V6; б) двухфазная — в отведениях III, aVL, V^ в) всегда отрицательная — в отведении aVR.
    Отношение длительности зубца Р к сегменту PQ (сегмент PQ — расстояние между концом зубца Р и началом зубца Q) носит название индекса Макруза, в норме он составляет 1,1-1,6.
    Патологическим считается отрицательный или двухфазный зубец Р за исключением перечисленных отведений, а также высокий и очень широкий Р в Vi отведении.
    Изменения конфигурации свидетельствуют о патологии:
    /. Гипертрофия левого предсердия (P-mitrale):
    1) уширение Р> 0,11 с;
    2) двугорбость Р в отведениях I, И, aVL, V5-V6;
    3) двухфазность Р в отведениях Vb V2;
    4) углубление Р в отведении aVR;
    5) индекс Макруза обычно больше 1,6.
    О перегрузке левого предсердия свидетельствует появление широкого двугорбого зубца Р после гипертонического криза, приступов астмы, отека легкого или инфаркта. //. Гипертрофия правого предсердия (P-pulmonale):
    1) Р острый и превышает 2-2,5 мм в отведениях II и III;
    2) длительность может быть 0,1 и более с;
    3) высота Р в отведениях aVF, Vb V2 > 2,5 мм; дополнительные признаки:
    4) конфигурация комплекса QRS в отведении V! — типа qR, если нет инфаркта миокарда;
    5) вольтаж указанного комплекса типа qR в отведении Vj <4 мм;
    6) индекс Макруза обычно меньше < 1,1.
    О перегрузке правого предсердия можно думать в тех случаях, когда после острых ситуаций (пневмония, инфаркт, бронхиальная астма, отек легких, эмболия) на ЭКГ появляются признаки гипертрофии правого предсердия.
    Высокие зубцы Р наблюдаются помимо увеличения правого предсердия при: симпатикотонии, гапоксемии, гипокальциемии, обструкции в легких, блокаде проведения в правом предсердии.
    ///. Увеличение обоих предсердий:
    1) зубец Р в отведении II выше и шире, чем в норме;
    2) удлинение Р в стандартных отведениях, в V3-V6;
    3) двухфазность Р в V! с положительной заостренной фазой > 1,5 мм.
    6. Комплекс QRS — результат деполяризации желудочков. В норме длительность комплекса составляет 0,1 с. Иногда комплекс QRS в норме имеет зазубрины: при низком вольтаже и нормальной длительности чаще наблюдаются в III отведении; у лиц с ваготонией и ранней реполяризацией зазубрины локализуются в конечной спадающей части зубца R, особенно явными они становятся при гипотермии.
    Зубец Q имеет длительность не более 0,03 с и амплитуду не более 1/4 от амплитуды R. Зубца Q не должно быть в отведениях V! и V2.
    В диагностическом плане имеет значение измерение так называемого времени внутреннего отклонения — времени от начала зубца Q до пика зубца R, измеряемое как отрезок от начала Q до основания перпендикуляра, опущенного из вершины зубца R на изоэлектрическую ось. В норме время внутреннего отклонения составляет: в отведении Vj — 0,03 с; в отведении V6 — 0,045 с.
    На основании анализа комплекса QRS можно заподозрить следующие патологические состояния.
    /. Гипертрофия левого желудочка:
    Признаки А:
    1) R^lOmm;
    2) отклонение электрической оси влево; 3> S(Q)aVR>14mm;
    4) TaVR>0npMS(Q)aVR>RaVR;
    5) RV5-V6>16; 6> IW>7;
    8) Tv,>Tv6,Tvl>l,5. Признаки Б:
    9) R,+ Sin>20mm;
    10) депрессия STj > 0,5 mm при Ri> S^
    11) I*! < 1 mm при снижении ST^ 0,5 mm при Rj > 10 mm;
    12) TaVL <1 mm при снижении STaVL >0,5 и RaVL > 5 mm; 13)SVi>12mm;
    14) SVi+ Rv2> 28 mm у лиц старше 30 лет;
    15) Qv4-v6> 2,5 mm при подъеме STv2-v4»
    16) снижение STV5-V6 >0,5 mm при подъеме STv2-v4;
    17) R/T в отведении V5-V6 > 10 при TV5_V6 > 1 mm;
    18) RgVF > 20 mm;
    19) Rn> 18 mm;
    20) время внутреннего отклонения > 0,05 с.
    Заключение о гипертрофии левого желудочка ставится на основании: а) 2 признаков А; б) 3 признаков Б; в) 1 признака А и 1 признака Б.
    Иногда важно определить наличие перегрузки на фоне гипертрофии левого желудочка: а) гипертрофия — наличие высокого R в отведениях V5-V6 без изменений Т и ST; б) гипертрофия с перегрузкой левого желудочка — высокий R в отведениях V5-V6, снижение ST и отрицательный или сглаженный Т; в) выраженная перегрузка — если наблюдается депрессия ST и отрицательный Т в отведениях V3-V6.
    //. Гипертрофия правого желудочка: 1) RVi> 7 mm; 2) SVi-v2 <2 mm; 3) SV5>7 mm;
    4) RV5-v6 <5 mm; 5) RVi+ SV6 > 10,5 mm; 6) RaVR > 4 mm; 7) отрицательный TVi и снижение ST в отведениях VrV2 при Ryi > 5 mm и отсутствии коронарной недостаточности. ,
    При наличии высокого R в отведениях VrV2 на фоне снижения сегмента ST и отрицательного Т возможно заключение о перегрузке правого желудочка. Если данные изменения наблюдаются и в отведениях V3-V4, то возможно заключение о выраженной перегрузке правого желудочка.

    Ключевые слова: инфаркт, препараты