Март
Глицин
Глицин — новый фармакологический препарат, аминокислота, обладающая действием тормозного нейромедиатора, ограничивающего возбуждающие эффекты избытка глутамата и аспартата [Гусев Е.И., 1992; Скворцова В.И., 1993]. Используется для инактивации, образующихся в нервной ткани фенолов и альдегидов.
Глицин применяют при инсультах различной степени тяжести, способствуя более быстрому регрессу неврологической симптоматики. Назначается сублингвально по 1-2 г в сутки.
Известна роль глицина как тормозного нейротрансмиттера практически во всех отделах ЦНС. ГАМК и глицин являются равноценными нейротрансмиттерами, обеспечивающими защитное торможение в ЦНС, роль которого возрастает в условиях повышенного выброса глутамата. Ингибирующие свойства глицин проявляет посредством взаимодействия не только с собственными глициновыми рецепторами, но и с рецепторами ГАМК. Глицин в субмикромолекулярных концентрациях необходим для нормального функционирования глутаматных NMDA-рецепторов. Активация NMDA-рецепторов возможна лишь при условии связывания глицина с их специфическими (нечувствительными к стрихнину) глициновыми сайтами, т.е. глицин является их ко-агонистом. Наряду с нейротрансмиттерным глицин обладает также общеметаболическим действием, связывает низкомолекулярные ток^ сичные продукты (альдегиды, кетоны), в больших количествах образующиеся в процессе ишемии.
Результаты проведенных рандомизированных исследований свидетельствуют о преимущественной эффективности глицина в первые часы и дни развития ишеми-ческого инсульта в системе внутренней сонной артерии. Сублингвальное применение препарата в суточной дозе 1-2 г, начиная с первых 6 ч от начала полушарного инсульта и на протяжении последующих 5 дней, полностью безопасно и оказывает положительное влияние на клинический исход заболевания: снижает показатели 30-дневной летальности, улучшает восстановление нарушенных неврологических функций.
Полимодальное нейрофизиологическое мониторирование продемонстрировало достоверное позитивное действие глицина на функциональное состояние специализированных (двигательных и в меньшей степени чувствительных) и неспецифических структур мозга, проявляющееся не только его нормализацией, но и предотвращением формирования стойкого функционального дефекта.
Результаты иммунобиохимических исследований подтвердили комплексное нейропротективное влияние препарата, направленное на устранение дисбаланса между возбуждающими и тормозными нейротрансмиттерными системами (снижение глутаматной «эксайтотоксичности», стимуляция естественных защитных тормозных систем мозга) и уменьшение выраженности процессов оксидантного» стресса [Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001].