Март
Пирацетам
Пирацетам — первый представитель ноотропов, давший название всей группе препаратов. Структурной основой пирацетама является циклическая форма ГАМК (2-пирролидон), однако препарат не является источником метаболически активной ГАМК. Пирацетам проходит через гематоэнцефалический барьер, достигая максимума концентрации в цереброспинальной жидкости через 3 ч. Период его полувыведения — 7,5 ч.
- Пирацетам.
Метаболические эффекты препарата разнообразны, их можно сгруппировать в два блока: быстрое влияние на окислительно-восстановительные процессы и энергетический обмен и отсроченное регенераторно-репаративное действие.
Установлено, что пирацетам улучшает окислительный метаболизм в условиях ишемии, препятствуя резкому снижению уровня АТФ, увеличивая скорость оборота АТФ и активируя синтез креатинфосфата; стимулирует активность аденилатки-назы, что позволяет осуществлять анаэробный метаболизм глюкозы без образования лактата; способствует поддержанию в условиях ишемии синтеза белков, сохраняя внутриклеточный аппарат рибосом; ускоряет синтез ДНК, РНК, фосфолипи-дов. Выявлены антиоксидантные свойства препарата, связанные с уменьшением # интенсивности свободнорадикального окисления. Установлено, что препарат уменьшает адгезию и агрегацию тромбоцитов, увеличивает деформируемость мембран эритроцитов, снижает адгезию эритроцитов к поверхности эндотелия и друг к другу, нормализует вязкость крови.
Комплексное клинико-нейрофизиологическое исследование подтвердило безопасность и хорошую переносимость пирацетама (ноотропила) при остром каро-тидном ишемическом инсульте средней тяжести. Введение препарата в течение первых 15 дней заболевания внутривенно в суточной дозе 0,1-0,2 г/кг (6-12 г) и в течение последующих 15 дней перорально в суточной дозе 4,8 г позволило достоверно улучшить регресс неврологических нарушений и функциональное восстановление больных к концу острого периода инсульта. Подтверждено преимущественное влияние пирацетама на восстановление речевых и в меньшей степени двигательных функций. Необходимость длительного применения препарата, по-видимому, связана с отсроченными метаболическими его эффектами усилением регенератор-но-репаративных процессов, повышением пластичности ткани мозга, улучшением межполушарных ассоциативных связей.
Эффективность пирацетама, как и других метаболически активных препаратов,,. была более выраженной при локализации ишемического процесса в левом полушарии большого мозга, что может быть связано с «командными» функциями доминантного полушария, большей подвижностью его нейродинамических процессов, а также с достоверным преобладанием при поражении левого полушария обратимой «генерализованной дисфункции мозга», сопровождающей развитие любого ишемического инсульта и регрессирующей к 3-5-м суткам заболевания. Исследование показало нецелесообразность применения пирацетама (ноотропила) в остром периоде тяжелого ишемического инсульта с нарушением сознания, вегетативно-трофическими расстройствами и признаками отека мозга. В этих случаях препарат не улучшал восстановительных процессов, более того, у некоторых больных наблюдалось замедление регресса очагового дефекта. Учитывая данные нейрофизиологического мониторирования влияния пирацетама на функциональное состояние; мозга, можно предположить обусловленность его негативных эффектов неадекватной гиперактивацией энергетического метаболизма.