Апр
З-Н-терапия
В.Г.Амчеславский и др. (1999) на опыте НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН к методам интенсивной терапии при острых субарахноидальных кровоизлияниях нетравматической этиологии относят так называемую З-Н-терапию, применение церебральных блокаторов кальциевых каналов и транслюминальную ангиопластику.
З-Н-терапия включает гиперволемическую гемодилюцию (коллоидными растворами — альбумином, декстранами, свежезамороженной плазмой), даже при необходимости ограничивая темп диуреза введением аналогов вазопрессина, артериальную гипертензию (контроль добутамином и добутрексом) с увеличением систолического АД не более 200 мм рт. ст. при клипированной аневризме или не более 160 мм рт. ст. у больных с неклипированной аневризмой. К основным эффектам З-Н-терапии авторы относят: увеличение церебрального перфузионного давления (не ниже 70 мм рт. ст.), снижение вязкости крови (за счет уменьшения агрегации и улучшения деформируемости тромбоцитов и эритроцитов), увеличение сердечного выброса, улучшение микроциркуляции.
Авторы приводят сводные протоколы лечения церебрального вазоспазма при наличии и отсутствии возможности динамического обследования состояния мозгового кровотока по данным транскраниальной допплерографии (ТКДГ).
В последнее десятилетие в практику нейроангиологов и нейрореаниматологов прочно вошел новый антагонист кальция — нимодипин (нимотоп). Местом приложения действия нимодипина являются дигидропиридиновые рецепторы, модулирующие проницаемость потенциалзависимых каналов L-типа для ионов Са2+ и располагающиеся как на сосудистой стенке, так и на нейронах и нейроглии. Нимодипин, легко проникая через ГЭБ, оказывает, таким образом, эффект на сосудистую и на нейрональную активность [Kerckhoff W. et al., 1989].
В настоящее время установлено, что нимодипин оказывает следующие эффекты: 1) улучшает кровоснабжение мозга, причем дополнительная перфузия более выражена в зонах ишемии; 2) оказывает нейропротективный эффект за счет блокады поступления ионов Са2+ в нейроны; 3) антиоксидантное действие [Mayberg M., 1991; SeisjoB., 1992;AmcheslavskiV, 1994;DorschN., 1994]. При этом нимодипин не вызывает гипотензию у нормотоников, не увеличивает ВЧД и риск развития отека мозга, не увеличивает риск повторного кровоизлияния. В силу реального снижения уровня летальности пациентов с субарахноидальными кровоизлияниями и вазос-пазмом на фоне применения нимодипина, нимотоп в сочетании с оперативным вмешательством является американским стандартом влечении больных с аневриз-матическим субарахноидальным кровоизлиянием. Максимальный эффект от применения нимотопа наблюдается при выполнении операции в течение первой недели после кровоизлияния, при этом уровень летальности приближается к нулю [Ohman J., 1988]. Если же тяжесть состояния больного (IV-V степень по Хаиту и Хессу) не позволяет выполнить операцию в течение первой недели, оно может быть отложено до 30 дней без снижения эффективности хирургического лечения Ф счет стандартной инфузионной терапии нимотопом [Seiler R. et al., 1988]. Рандомизированное исследование Head Injury Trial [Kakarieka et al., 1994] показало, что нимотоп уменьшает частоту развития отсроченного ишемического дефицита у паш*-\ ентов с травматическим субарахноидальным кровоизлиянием.
Производитель нимотопа фирма Bayer рекомендует следующие показания к назначению препарата:
1. Профилактическое — при степени тяжести пациентов Г—III по шкале Ханта и Хесса: а) с момента возникновения субарахноидального кровоизлияния в течение первых двух часов наладить внутривенную инфузию нимотопа в дозе 1 мг/час (5 мл инфузионного раствора в час) с последующим увеличением дозы до 2 мг/час (10 мл раствора/час) и 48 мг/сутки. Продолжительность данного инфузирования составляет минимально — до 10 дней, максимально — до 14 дней с последующим переходом на таблетированную форму по 2 таблетки (60 мг) 6 раз в сутки в течение семи дней.
2. Терапевтическое — при степени тяжести пациентов III-V по шкале Ханта и Хесса — аналогично профилактическому, однако минимальная продолжительность внутривенного введения 2 мг/ час и 48 мг/ сутки препарата составляет 5 дней.
В.Г. Амчеславский и соавт. (1997), опираясь на опыт применения нимотопа в НИИ нейрохирургии РАМН, рекомендует периоперативное внутривенное дозированное введение нимотопа пациентам с развивающимся ангиоспазмом в стандартных дозах — 30 мг в сутки с последующим переходом на прием внутрь 12 таблеток в сутки (по 2 таблетки (60 мг) 6 раз в сутки) по мере купирования признаков ангиоспазма. Авторы указывают на возможность внутривенного применения нимотопа на протяжении 14-21 суток в дозе 30 мг/сутки и более, исходя из клинической динамики.
Анализируя протоколы и результаты трех клинических, в том числе и проспективных, многоцентровых и рандомизированных исследований эффективности ни-модипина у пострадавших с травматическим субарахноидальным кровоизлиянием и опираясь на собственный клинический опыт, В.Г. Амчеславский (1998) пришел к следующим выводам. Нимотоп оказывает благоприятное воздействие при тяжелой черепно-мозговой травме, сопровождаемой субарахноидальным кровоизлиянием, предупреждая необратимые повреждения мозга, вызываемые церебральным ангиоспазмом. Больным с травматическим субарахноидальным кровоизлиянием следует начинать как только возможно раннее введение нимотопа со средней скоростью 2 мг/час под контролем АД средней продолжительностью 10-14 суток с последующим возможным переходом на таблетированные формы препарата с максимальной дозой до 360 мг в сутки внутрь до 21 суток после перенесенной черепно-мозговой травмы.