Март
Основные принципы базовой терапии нарушений нейродинамики
А.А. Белкин и соавт. (1992), сообщая о положительном опыте работы нейрореа-нимационного центра г. Екатеринбурга, сформулировали основные принципы базовой терапии нарушений нейродинамики при коматозных состояниях острой гипоксиче-ской этиологии:
1. Создание адекватного метаболического и циркуляторного фона для естественного пробуждения и восстановления компенсаторных процессов в ЦНС, предполагающее отсроченное применение нейростимуляторов и активаторов метаболизма (ноотропил, церебролизин, рибоксин, эссенциале, энцефа-бол), не ранее 2-3 дня от начала лечения.
2. Снижение повреждающего действия гипоксии путем введения мембранстаби-лизаторов (лидокаин 600 мг/сут; финоптин 15 мг/сут); антигипоксантов и ан-тиоксидантов (аскорбат 500 мг/сут; токоферол 2 мл/сут; эмоксипин 40 мг/сут).
3. Создание нейро-вегетативной блокады (ГОМК 4 г/сут; анальгин, аспирин; димедрол 30 мг/сут; дроперидол 7,5 мг/сут; реланиум 20 мг/сут).
4. Оптимизация обмена нейротрансмиттеров путем круглосуточной инфузии допамина в дозе 200 мг/сут через инфузомат.
Представленные выше рекомендации были систематизированы в алгоритм терапии постаноксической энцефалопатии.
Постаноксическая энцефалопатия — поражение мозга, способное к прогреди-ентному развитию после аноксического кратковременного воздействия. Постаноксическая энцефалопатия определяется как совокупность неврологических и психических нарушений, наблюдаемых на всех этапах постаноксического периода. Она возникает у больных, перенесших остановку системного кровотока с последующей реанимацией, перенесших терминальные состояния, сопровождающиеся частичной или полной аноксией мозга — тяжелую травму мозга, массивную кровопотерю, асфиксию, острую дыхательную недостаточность, различные экзогенные отравления [Алексеева Г.В., 1996; Гурвич А.М. и др., 1996]. Постаноксическую энцефалопатию следует рассматривать как распространенный вариант постреанимационной энцефалопатии и составной частью постреанимационной болезни [Неговский В.А. и др., 1987; Гурвич А.М. и др., 1996].
На уровне целого организма последствия аноксического воздействия проявляются как длительный процесс, в котором можно выделить несколько стадий: 1) стадию острой реакции на аноксию всех уровней организации организма, длящуюся несколько часов; 2) стадию неспецифических осложнений раннего постаноксического периода (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, полиорганной недостаточности) продолжительностью 7-11 суток после аноксии; 3) стадию воспалительных или вторичных осложнений, длящуюся 3-4 недели [Золотокрылина Е.С., 1985].
По данным Н.К.Пермякова и др. (1986), существует несколько основных клини-ко-анатомических типов постаноксической энцефалопатии: 1) обусловленная диф-фузно-очаговыми повреждениями головного и спинного мозга; 2) парциальным некрозом головного мозга; 3) изолированным тотальным некрозом головного мозга; 4) субтотальным некрозом мозгового ствола и мозжечка. По данным НИИ общей реаниматологии, перспективной в плане частичного или даже полного восстановления функций центральной нервной системы является только диффузно-оча-говая форма повреждения мозга [Гурвич A.M., 1987, 1992; Неговский В.А. и др., 1987; Семченко В.В. и др., 1995, 1999].